急性胰腺炎ppt课件.ppt
,急性胰 腺 炎 Pancreatitis,胰腺的解剖图,胰腺的生理作用,外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 胰岛D细胞-生长激素 胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽 胰岛G细胞-胃泌素 全胰切除的影响 消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦 糖代谢紊乱-糖尿病,概 念,概念：多种病因造成胰酶激活，既以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合症（SIRS）并可伴有器官功能障碍的疾病。,急性胰腺炎,成人常见病因： 胆石症（包括胆道微结石） 酗酒 高脂血症 特发性,病 因,儿童常见病因： 感染 腮腺炎病毒、轮状病毒、肺炎支原体 胰胆管系统疾病 解剖学异常：胆总管囊肿、先天性胰 胆管发育异常、Oddi括约肌发育异常 胆道疾病：胆道结石、胆囊炎、胆管炎 系统性疾病 川崎病、过敏性紫癜、SLE、克罗恩病 代谢性疾病 高脂血症 药物 L-ASP、激素、免疫抑制剂、丙戊酸、 硫唑嘌呤、5-氨基水杨酸 腹部外伤 遗传因素,病 因,发病机制,病理分型,间质水肿性胰腺炎：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。 CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 坏死性胰腺炎：510的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。 早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。,临床表现,主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。,腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻,重症急性胰腺炎（SAP）,临床表现,临床体征,轻症者仅表现为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下瘀斑征和脐周皮下瘀斑征 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块,Grey-Turner征,Cullen征,诊断标准,与AP相符合的腹痛 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值的3倍 腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变 符合以上3项特征中的2项即可诊断。,临床上完整的AP诊断应包括： 疾病诊断 病因诊断 分级诊断 并发症诊断 例如AP(胆源性、重度、ARDS),严重程度分级,轻症AP：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症 通常在l2周内恢复，病死率极低。 中重症AP：伴有一过性(<48 h)的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。,严重程度分级,重症AP：约占AP的510，伴有持续的器官功能衰竭(48h以上)。 SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。 器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分2分可定义存在器官功能衰竭。,年龄 55y 血Ca 2+ 500 U/L PaO2 Alb 16109/L BUN 16.1 mmol/L 血糖 11.2mmol/L,改良Ranson标准（3）,并发症,（一）局部并发症 急性胰周液体积聚 急性坏死物积聚 胰腺假性囊肿 包裹性坏死 胰腺脓肿,其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。 局部并发症并非判断AP严重程度的依据。,并发症,（二）全身并发症 1.器官功能衰竭： 呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征 循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克 肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血肌酐升高 AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48 h) 出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭,SIRS 符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。 心率90次/min； 体温38； WBC计数12x 109/L； 呼吸频率20次/min或PCO2：<32 mm Hg SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。,全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高，为5080。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。 胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。,IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40和10，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全综合征。 膀胱压测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。,鉴 别 诊 断,消化性溃疡 急性胆囊炎 急性胃肠炎 急性肠梗阻 心肌梗死,治 疗,发病初期的处理 主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 观察内容包括血压监测，动态观察腹部体征和肠鸣音改变，记录24 h尿量和出入量变化 血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血糖、血钙测定，血气分析，血清电解质测定,常规禁食 对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。 在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,脏器功能的维护,早期液体复苏 急性肺损伤或呼吸功能衰竭：鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95以上，ARDS时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用 针对急性肾损伤或肾功能衰竭：支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。CRRT的指征是伴急性肾功能衰竭，或尿量0.5 ml.kg.h；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。,出现肝功能异常时可予保肝药物 弥散性血管内凝血时可使用肝素 上消化道出血可应用质子泵抑制剂 肠道功能 需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂,生长抑素及其类似物(奥曲肽) H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯）,营养支持,MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。 肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。,抗生素的应用,对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素 对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。主要致病菌为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌 推荐方案：碳青霉烯类； 青霉素+-内酰胺酶抑制剂； 第三代头孢菌素+抗厌氧菌； 喹诺酮+抗厌氧菌。,局部并发症的处理,大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。 无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收 少数直径6 cm且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。 胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术,全身并发症的处理,发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。AP并发的SIRS，推荐早期应用CRRT SAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。,手术治疗： 在AP早期阶段，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。 在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。 胆源性AP：EST、ERCP、胆囊切除术,中药治疗,单味中药：生大黄、芒硝 复方制剂：清胰汤、柴芍承气汤,预后,Thank You !,
