慢性心衰指南.ppt
,2014中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南,心力衰竭定义,心脏结构或功能的异常心室充盈或射血能力受损,症状: 呼吸困难 乏力 体征: 肺部湿啰音 颈静脉压力升高 水肿,引起心衰的原发病： 冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜 ,心力衰竭的分类,左心衰、右心衰和全心衰 射血分数降低性心衰 （HF-REF）收缩性 射血分数保留性心衰 （HF-PEF）舒张性 急性和慢性心衰,心衰的分类依据发生速度、严重程度,慢性心衰 稳定性心衰（稳定1月） 缓解恶化 急性心衰 ,急性失代偿性 新发心衰,4,心力衰竭的病理生理,心室重构,向心性肥大,离心性肥大,症状与体征,症状 体征,气短 颈静脉充盈 端坐呼吸 心脏奔马律 夜间阵发性呼吸困难 肺部湿罗音或哮鸣音 咳嗽 肝脏肿大 乏力 肝颈静脉回流征阳性 夜尿 腹水 纳差 周围水肿,心衰四大重症,急性肺水肿 心源性休克 晕厥 心跳骤停 心脏停搏：4s一过性黑朦 5-10s晕厥 15s抽搐（阿斯）,慢性心衰发生发展的各阶段重在预防,9,心力衰竭的病因,一、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血 心肌梗死 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病,心力衰竭的病因,二、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 左、 右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫 血、甲亢,十大诱发因素,感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热,十大诱发因素,心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心梗、甲亢心等,十大诱发因素,高血压,十大诱发因素,过度体力活动,十大诱发因素,心律失常：如心房纤颤、心动过速等,十大诱发因素,妊娠分娩,十大诱发因素,摄入钠盐过多,十大诱发因素,输液过多、过快,十大诱发因素,电解质紊乱和酸碱平衡失调,十大诱发因素,治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当,如何诊治？,心衰的诊断及病情评估,完整的病史和查体是评估结构异常或心衰病因的首要步骤,慢性心衰患者的临床评估,判断心脏病的性质及程度 判断心衰的程度 判断液体潴留及其严重程度 其他生理功能评价 有无并发症及其严重程度 临床评估是治疗的前提和基础， 贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。,24,心功能分级及客观评价,心力衰竭患者的临床评估,心功能不全的程度判断 6分钟步行试验 重度心衰：450 m,心衰患者需要完善的检查,常规检查必做,特殊检查选择,脑钠肽前体（NTproBNP） BNP是一种有生物活性的蛋白质，半衰期20min，体外稳定时间仅1h，且其水平易受所选择的药物影响，如患者接受重组人脑BNP（rh-BNP）进行治疗时，可导致血液中BNP水平升高。而作为无活性的NT-proBNP，半衰期为60-120min，体外稳定时间长达24h，具有更高灵敏度，且不受rh-BNP影响。 NT-proBNP300pg/ml，排除心衰 阴性预测值为99 NT-proBNP1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85 特异性88 心衰治疗后，NT-proBNP200pg/ml，预后好,心衰的程度判断,心衰的程度判断,脑钠肽前体（NTproBNP）： 年龄与急性心衰的参考值： 小于50岁450ng/L， 50-75岁900 ng/L， 大于75岁1800ng/L。 排除心衰：小于300 ng/L，不依赖年龄。 NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于心源性和肺源性呼吸困难的鉴别。,BNP和NT-pro BNP的新运用,诊断和鉴别诊断： 评价严重程度和预后 动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段 BNP/NT-proBNP水平降幅30%治疗有效的标准,30,急性心衰的排除标准： BNP100 pg/ml NT-proBNP300pg/ml 慢性心衰的排除标准： BNP35 pg/ml NT-proBNP125pg/ml,心力衰竭的一般治疗,一针对病因的治疗以及去除诱发因素 二监测体重 三调整生活方式 四心理和精神治疗 五. 氧气治疗,心衰的治疗药物治疗,改善血流动力学 纠正神经内分泌异常,强 心药,利尿剂,扩血管药,转换酶抑制剂,受体阻滞剂,醛固酮抑制剂,心衰治疗决策的改变,过去认为：慢性心衰是一不可逆、终未期过程 目前观点：慢性心衰是心脏结构和功能上缺陷， 需用生物学来改善。 治疗概念转变： 治疗方案：从改善短期的血液动力学（症状）转为长期修复。 强心利尿扩血管 ACEI利尿剂阻滞剂 地高辛 （经典心衰常规）转变为（新的治疗常规）,一、改善预后的三种药物“金三角” （类) 1、ACEI/ARB（I类，A级） 2、-受体阻滞剂（I类，A/B级） 3、醛固酮受体拮抗剂（I类，A/B级） ACEI和-受体阻滞剂联用有协同作用“黄金搭档” 二、改善症状的药物 1、利尿剂（I类，C级） 2、地高辛(a/b类，B级) 3、伊伐布雷定(IIa/b类，B/C级) 4、其他药物,心衰药物治疗新方案,ACEI抑制RAAS,抑制缓激肽降解，扩张血管 ACEI是目前公认的治疗心衰的基石和首选药物 适应证 1.所有EF值下降的心衰患者，必须且终身使用，除非有禁忌证 (类，A级)。 2.阶段A，即心衰高发危险人群,应该考虑用ACEI来预防心衰（a类，A级） 3.不能耐受ACEI的患者使用ARB (类，A级),35,HF-REF的药物治疗 ACEI/ARB,禁忌证： 曾发生喉头水肿、无尿性肾功能衰竭、妊娠 慎用： 双侧肾动脉狭窄、血肌酐 3mg/dl 、 k5.5mmol/L 、收缩压90mmHg 、 左室流出道梗阻 应用方法： 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量,36,HF-REF的药物治疗 ACEI/ARB,抑制交感神经激活,抑制心肌收缩力和减慢心率 适应证 所有慢性收缩性心衰患者均必须终身应用 除非有禁忌证或不能耐受。 (类，A级) 禁忌证 伴度及以上房室传导阻滞患者禁用,37,HF-REF的药物治疗 受体阻断剂,受体阻断剂（I类、A级）,分类 1、高心脏选择性 metoprolol 2、非心脏选择性 propranolol sotalol 3、兼有及受体阻滞carvedilol labetalol,如何选用 1、使用亲脂性、心脏选择性 2、类型：美托洛尔 3、原则：小剂量开始，逐渐增加达最大耐受量,-阻滞剂限制毛驴速度, 从而节约能量,长期应用ACEI/ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现逃逸现象 适应证 所有EF35%, 已用ACEI/ARB和受体阻滞剂，仍持续有症状(NYHA -级) （I类，A级）。 AMI后、LVEF 40%，有心衰症状或既往有糖尿病史，也推荐使用（I类，B级）。,40,HF-REF的治疗新进展 醛固酮受体拮抗剂,禁忌证 血钾5.0 mmol/L 肌酐221 umol/L 应用方法 小剂量开始,逐渐加量 依普利酮 12.5-25mg qd或螺内酯10-20mg qd,41,HF-REF的治疗新进展 醛固酮受体拮抗剂,适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰患者均应给予利尿剂（I类，C级） 应用方法 从小剂量开始，体重每日减轻0.51.0kg为宜， 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标,42,HF-REF的药物治疗利尿剂,HF-REF的药物治疗利尿剂,首选袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米 适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损 噻嗪类 适用于有轻度液体潴留、伴有高血压 袢利尿剂及噻嗪类常见不良反应：水电解质紊乱 保钾利尿剂 新型利尿剂托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂） 仅排水不利钠，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著,利尿剂、ACEI抑制剂好比减轻货车上的货物,正性肌力、负性频率、迷走神经兴奋作用 适应证（a类，B级） 已用利尿剂、ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，而仍持续有症状 LVEF45% 伴有快速心室率的房颤患者更适合0.3750.5mg/d 应用方法 0.1250.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半 已应用不宜轻易停用 NYHA级不应用,45,HF-REF的药物治疗地高辛,地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴跑的卖力,慢性心力衰竭的治疗新进展-伊伐布雷定,伊伐布雷定以剂量依赖性方式抑制If 电流，降低窦房结节律 -减慢心率，舒张期延长，冠脉血流量增加，从而抗心绞痛和改善心肌缺血。,47,选择性特异性心脏起搏电流( If )抑制剂,IK、If、ICaL、ICaT,慢性心力衰竭的治疗新进展,窦房结受体抑制剂-伊伐布雷定的应用指征,窦性心律的HF-REF患者 在使用了ACEI（或ARB）、受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，且已达到推荐剂量或最大耐受剂量 心率仍然 70 次/ 分 持续有症状（NYHA -级） 可加用伊伐布雷定（IIa类，B级）,应用方法 起始2.5mg，2次/日，最大7.5mg，2次/日 根据心率调整用量，患者静息心率宜控制在60次/分左右，不宜低于55次/分 不良反应 心动过缓，光幻症，视力模糊，心悸、胃肠道反应等，均少见。,49,HF-REF的药物治疗伊伐布雷定,其他药物治疗,血管扩张剂 中药治疗 能量代谢药物 肾素抑制剂阿利吉仑 他汀类药物 钙通道阻滞剂 抗凝和抗血小板药物,慢性HF-REF（NYHA -IV级）处理流程,射血分数保存性心衰(HF-PEF)的新诊断标准： 典型的心衰症状及体征 心脏（主要是左室）不大，LVEF 45% 有心脏的结构性改变 (如左室肥厚、左房增大)和/或舒张功能障碍。 符合流行病学特征：老年、女性、高血压、糖尿病、肥胖、房颤。 BNP/NTproBNP轻至中度升高。,射血分数保留性心衰,积极控制血压 收缩压130/80mmHg（类，A级） 优选受体阻滞剂、ACEI或ARB。 应用利尿剂：消除液体潴留和水肿(类，C级) 治疗基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率(C) 改善心肌缺血：应考虑冠脉血运重建术（a类，C级） 。,治疗是主要针对症状、并存疾病及危险因素的综合性治疗,射血分数保留性心衰的治疗,心衰合并心房颤动的处理-控制心室率,心衰的非药物治疗,心衰的非药物治疗,器械辅助循环装置：只是一种过渡治疗方案。 主动脉内气囊反搏泵（IABP）： 主要用于难治性心衰、难治性心绞痛、心源性休克、心梗 并发泵衰竭、高危病人心脏介入（低血压、心功能不全、 左主干、三支病变或左室功能减退冠脉搭桥前预防性使用 IABP）。左主干阻塞70% 的搭桥术、心脏移植。 现代人工左室辅助装置（人工心脏）： 主要用重症心衰、暴发性心肌炎、急诊心脏复苏、等待 心脏移植者、心脏手术等。,心衰的非药物治疗,手术二尖瓣缩小修补术 心衰常伴有继发性二闭，故给予二尖瓣 修复术。术后能产生较好的心室重构、心脏 缩小和射血分数增加。这被称为自主性左室 缩小疗法。,心衰的非药物治疗 双室起搏(双心室再同步化治疗)-CRT、CRT+ICD,指征：12345 12QRS宽120ms 34心功能34级 35射血分数35% 55左室舒张内径55 药物治疗效果不好，仍有症状者 无论是缺血性心脏病（如冠心病等） 或特发性扩张性心肌病、 房颤病人 均可。最好含有 ICD-防止猝死,心力衰竭非药物治疗,CRT治疗心衰的机理 1.中重度心衰患者大部分存在心脏电传导-机械收缩方面的不同步。心电图检查发现，约50%70%的中重度心衰患者存在不同程度的室内传导延迟，提示为电的不同步；同时通过心脏超声检查发现心脏收缩方面的不协调，提示为机械不同步。电和机械的不同步使得心脏收缩功能下降，心脏扩大，结构改变，进一步加重心脏损害。研究发现，可以通过心脏起搏的方法来治疗心脏电和机械方面的不同步，从而改善症状。心脏再同步化治疗(CRT)就是由此产生的装置。2.心脏再同步化治疗是一个类似于普通起搏器的装置，由电极导线和脉冲发生器组成。电极导线经手术的方法分别埋置于右心房和左右心室，通过设定脉冲发生器的参数，使心脏按照规律跳动，纠正心房-心室之间以及左右心室之间的不同步关系，使心脏跳动恢复协调，从而改善心功能。,心力衰竭非药物治疗,我国的CRT及CRT-D适应症类适应症： 同时满足以下条件： 1 缺血性或非缺血性心肌病 2 充分抗心力衰竭药物治疗后，NYHA心功能 分级仍在级或不必卧床的级 3 窦性心律 4 左心室射血分数35% 5 左心室舒张末期内径55mm 6 QRS波时限120ms伴有心脏运动不同步 有过MI或者高危室性心律失常患者建议植 入CRT-D,CRT植入前后心电图变化,治疗前,治疗后,治疗后心电图QRS宽度立即明显变狭， 说明心室收缩不同步得到纠正,心衰的非药物治疗,基因治疗：未来的希望 三大方法： 直接心肌注射（最佳）冠脉内注射（导管） 心包层注射 机制：1.注入正常功能的基因来取代损害的基因，改变心肌细胞生长过程，恢复正常功能。注入ATP酶基因可增强心肌收缩力。 2.基因治疗以刺激血管生成，用来治疗缺血性心衰将来是可行的。如注入血管内皮生长因子可新生血管。 存在问题： 在控制细胞生长中一些问题还没解决，如过度生长怎么抑制？,心衰的非药物治疗,细胞移植治疗干细胞移植 1.冠脉造影后确定坏死心肌部位 2.取骨髓干细胞 3.导管垮入主动脉瓣从心内膜直接注射到坏死 心肌内，数周后在心肌坏死部位重新分化成心肌细胞,心衰的非药物治疗心脏移植人类心脏移植虽然开始于1967年，但仅在80年代初才被接受为终末期心脏病的治疗方法。目前已有56万例,心衰治疗评估,治疗效果的评估 NYHA心功能 6分钟步行 超声心动图 BNP/NT-proBNP 生活质量,疾病进展的评估 症状、治疗改变 再住院、死亡 预后的评定 LVEF、肾功能 低血压 BNP/NT-proBNP,65,加强心力衰竭的随访管理,一一般性随访 （每1-2个月一次） 二重点随访 （每3-6个月一次） 注意评估心脏重构的严重程度（a，C级） 三动态监测 主要包括临床评估和利钠肽检测。 四患者及家庭成员的教育 强调坚持服用有循证医学证据、能改善预后药物，加强依从性及随访可使患者获益。,66,小结,治疗目标 改善症状: 防止和延缓心室重构 减少住院 改善生存率,*以前关注点都在生存率方面, 现在认识到改善症状、提高生活质量，减少住院率对于患者和医疗系统都是非常重要的,推荐药物治疗 ARB/ACEI 受体拮抗剂 醛固酮受体拮抗剂,心衰治疗的金三角 针对心肌重构机制 （RAAS和交感兴奋）,谢,谢,
