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休克 shock,概述,休克（shock)是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。,第一节休克的原因和分类,一、休克的原因： 失血、失液、创作、烧伤、感染、过敏、急性心力衰竭和强烈的神经刺激。 二、休克的分类： 按休克的原因分类： 按休克的血流动力学分类： 低排高阻型和高排低阻型。,第二节休克的发病机制,一、休克发生的始动环节：,休克发生的共同基础,有效灌流量,实现有效灌流的基础,需要足够血量,需要正常血管舒缩功能,需要正常心泵功能,血容量急剧减少,静脉回流减少 心输出量减少 组织灌流量不足,心泵功能障碍,心输出量急剧减少 微循环灌流量不足,血管容量扩张,微循环淤血 回心血量减少 有效循环血量减少,休克,二、休克时的微循环变化和发生机制,正常微循环的结构和调节：,（一）微循环缺血期：,微A、后微A收缩,失血、创伤等致休克原因,交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,微血管痉挛,微循环灌流量减少 少灌少流灌少于流,组织缺血缺氧,机制,微循环特点,代偿意义,自身输血,静脉收缩 动静脉短路开放,回心血量,维持动脉血压,组织间液进入毛细血管,自身输液,肾小管重吸收钠水,醛固酮和ADH ,心率收缩力 回心血量,心输出量,外周阻力,回心血量,脑：交感缩血管纤维分布稀疏 受体密度低,心：受体兴奋扩血管效应（较强） 受体兴奋缩血管效应（较弱）,血压维持正常,利于心脑血供,代偿意义,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,腹腔内脏、 皮肤小血管收缩,汗腺 分泌,中枢神经 系统兴奋,血压正常 脉搏细速 脉压差,肾缺血,皮肤缺血,少尿,面色苍白 四肢冰冷,出冷汗,烦躁 不安,外周阻力,心率 心肌收缩力,临床表现,（二）微循环淤血期：,代谢性酸中毒,毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛,微循环灌流量增加 多灌少流、灌多于流,微循环淤血,组织缺血缺氧,机制,微循环特点,微循环淤血,回心血量,动脉血压,心输出量,脑缺血,肾血流量,肾淤血,皮肤紫绀 出现花斑,神志淡漠昏迷,少尿、无尿,淤血 血细胞粘附,临床表现,（三）微循环衰竭期：,内皮细胞损伤,组织因子入血,血流缓慢 血液粘度升高,血细胞破坏,微循环血管麻痹扩张 微血栓形成,微循环灌流停止 不灌不流,机制,微循环特点,DIC,临床表现,休克加重和恶化, DIC,重要器官功能衰竭,心,脑,肺,肾,三、休克时细胞变化及其发生机制,细胞代谢障碍,供氧不足、糖酵解加强,能量不足、钠泵失灵、钠和水内流,局部酸中毒,细胞膜的变化：离子泵功能障碍、细胞水肿,线粒体的变化：线粒体呼吸功能障碍,细胞损伤,溶酶体的变化：,酶性成分,组织蛋白酶细胞自溶,胶原酶和弹性蛋白 酶激活激肽系统,-葡萄糖醛酸 酶 形成MDF,非酶性成分,肥大细胞脱颗粒释放组胺,毛细血管通透性,吸引白细胞,细胞调亡,第三节 休克时机体各主要器官的功能变化,肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,晚期,持续肾缺血及微血栓形成,急性肾小管坏死,少尿,急性器质性肾衰,急性呼吸功能衰竭,急性呼吸窘迫综合征：以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。,休克肺shock lung：以肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张及肺泡透明膜形成等病理变化为特征。,心功能障碍,机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,脑功能改变：,消化系统功能障碍：,当动脉血压低于50或脑内发生DIC时，脑组织缺血缺氧，并伴有酸中毒，将出现脑功能障碍。,肝血液灌流减少或因肝内DIC形成，引起肝功能障碍。,多器官衰竭：,在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,第四节 休克的防治原则,补充血容量,合理使用血管活性药物,纠正酸中毒,改善细胞代谢,防治器官功能衰竭,