血气分析58430[业界材料].doc

血气分析血气分析是检测验定血液中氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、血氧饱和度（SO2）等与呼吸功能有关的参数，以及测定血液酸碱度（PH）、碳酸氢盐（HCO3）等与酸碱失衡有关的参数。其结果的分析判断应包括对呼吸功能的判定及对酸碱失衡的判定两个方面。一、血气分析的测定原理与方法（一）血气分析仪的结构与原理血气分析仪的结构包括PH电极、PCO2电极、PO2电极，以及恒温器、气体混合器、放大器、数字显示器和打印机等。仪器的性能主要取决于电极的敏感性和稳定性。由血气分析仪对PH、PCO2、PO2等三项参数，再通过计算即可得到SO2和其它酸碱参数。（二）影响血气分析结果判定的常见因素1、如病情允许，最好停止吸氧30分钟再采血，否则应注明吸氧浓度；2、采血前病人应安静，切忌大声呻吟，否则会导致PCO2下降；反复采血时的疼痛刺激，病人过度通气，可使PCO2下降。3、肝素溶液过多稀释血标本样或抽吸未稀释肝素直接采血。4、误抽静脉血样为动脉血。5、样本里有血凝块形成，应取血12ml后将针拔出并插入橡皮塞，双手搓动针管约10次，立即送检。6、样本内有气泡，使测出PO2增高。7、血样采集后放置时间过长（采血后20分钟内送检，或放置在4冰箱中2小时内测定不影响结果）。8、血样过少。9、血样没有贴病人标签或互相混淆。二、血气分析的常见指标及临床意义。（一）PH值（酸碱度）PH值是表示氢离子（H+）浓度的指标，正常值为7.357.45，平均7.40。PH<7.35为失代偿性酸中毒，PH>7.45为失代偿性碱中毒。血中PH值既受呼吸因素又受代谢因素的影响，故PH值必须结合临床及PaCO2、HCO3等综合分析才能作出判断。PH值重点指血浆的PH值。血液PH值的极限值是6.87.8，超过此值机体难以生存。近年来认为测定胸液PH对胸腔积液的诊断和治疗具有重要意义。正常人仅有少量胸液，PH约为7.60。结核性胸液PH常在7.40以下。恶性胸腔积液PH常在7.40以上。肺炎性胸腔积液者，若PH>7.20，仅需要全身抗生素治疗，若PH在7.007.20之间，则需抗生素配合胸腔穿刺引流治疗，若PH<7.00，则是放置胸腔引流管的指征。（二）血氧1、氧分压（1）分压是指混合气体中各自气体分子运动所产生的张力，肺内的气体分压=（气体总压力饱和水蒸气压）各自气体的浓度。大气压为（PB）760mmHg，体温37时气道内的饱和水蒸气压（PH2O）为47mmHg，吸入空气的氧浓度（FiO2）为21%，因此吸入气氧分压（PiO2）为：PiO2=（PBPH2O）FiO2=（76047）21%=150mmHg（2）肺泡气氧分压（PAO2）氧进入肺泡后，被肺泡中二氧化碳所稀释，由于CO2弥散力很强，故肺泡气CO2分压（PACO2）与动脉血CO2分压（PaCO2）相近。PACO2=PiO2 （PaCO2/R）=150（40/0.8）=100(mmHg)R为呼吸商，是于每分钟CO2的产量与每分钟摄O2量之比，一般情况下，每分钟人体产CO2约200ml，摄取O2约250ml，R=200/250=0.8。（3）动脉血氧分压（PaO2）肺泡内的氧通过肺泡毛细血管膜弥散进入肺毛细血管，正常情况下肺泡毛细血管PO2与PAO2基本相等，它反映了肺毛细血管的摄O2状况。正常值为80100mmHg。PaO2随年龄增加而下降，一般认为60岁以上的正常人，年龄每增大1岁，PaO2下降1mmHg，静脉血氧分压（PvO2）正常值为40mmHg，在判断呼吸功能时一定要用动脉血氧分压。由于组织PO2不低于30mmHg，故PaO2应高于30mmHg，才能与组织进行气体交换。当PaO2<20mmHg，脑组织不能再从血液中摄取O2，有氧代谢停止。2、氧合指数：是指PaO2（mmHg）与FiO2的比值，正常人为400500。急性肺损伤时氧合指数<300，ARDS氧合指数<200。若吸氧后氧合指数<300，表明吸氧的疗效差，提示为顽固性低氧血症。3、肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2：是指肺泡气氧分压（PAO2）与PaO2之差。P（Aa）O2=FiO2（PaO2/R）PaO2P（Aa）O2是评价肺脏摄取氧的重要指标。在正常生理条件下，吸空气时P（Aa）O2为515mmHg，吸纯氧时P（Aa）O2正常不应超过60mmHg，ARDS时，P（Aa）O2增大，吸空气时可增至50mmHg，而吸纯氧时P（Aa）O2常可超过100mmHg。4、血氧饱和度（SO2）：反映了血氧与血红蛋白的结合程度，动脉血氧饱和度以SaO2表示。正常范围为9599%。间接反映了组织的缺氧程度，可用于评价组织缺氧。混合静脉血氧饱和度（SO2）约为75%。SaO2与PaO2间的关系即是氧离曲线（即以PO2为横坐标，SO2为纵坐标所表达的SO2与PO2相关的曲线）。氧离曲线呈S形，分为平坦段和陡直段两部分。PaO2在60mmHg以上，曲线平坦，表明即使PaO2有大幅波动的改变，SaO2的变化也很少。而PaO2在60mmHg以下时，曲线陡直，PaO2的微小变化也可导致SaO2的显著变化。当血PH下降、PaCO2上升，温度降低时，曲线位置右移，有利于氧合血红蛋白在外周组织内释放氧，防止组织缺氧。反之，氧离曲线左移，组织缺氧加重。3、动脉血氧含量（CaO2）：指每100ml动脉血中含氧的毫升数。正常值为20ml%1ml%。CaO2减少可能为血红蛋白降低和/或SaO2下降所致。正常人每分钟通过血循环向组织输送氧约1000ml，而每分钟耗氧量约250ml，其剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右，以各机体急需之用，故当突然停止呼吸约4分钟后，因组织细胞缺O2而可能导致死亡，但若在停止呼吸前肺内充满氧气，心脏搏动还可维持1015分钟。小结：1、PaO2是反映心肺功能的重要指标，是肺摄O2的指标，其降低提示有通气或换气功能障碍。2、PaO2是判断缺氧程度的指标，PaO2<6050mmHg为轻度缺氧；5040mmHg中度缺氧，<40mmHg为重度缺氧。3、PaO2是判断呼吸衰竭的指标。仅有PaO2<60mmHg，而PaO2正常或降低，为型呼吸衰竭。PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg为型呼吸衰竭。4、PaO2测定的监测，有助于判断麻醉效果，以了解麻醉安全程度。5、紫绀的鉴别：心肺功能不全所致的紫绀，PaO2下降较为明显，未有循环不良引起的紫绀，SPO2下降明显，而PaO2下降不明显。6、SaO2间接反映了组织的缺氧程度，SaO2与PaO2间的关系即是氧离曲线。7、氧合指数=PaO2/FiO2。正常人为400500，当其<300时为急性肺损伤，与其<200时为ARDS，吸氧氧合指数<300，提示为顽固性低氧血症。8、P（Aa）O2：正常人呼吸空气时P P（Aa）O2为515mmHg，随年龄增加而增大，但一般不超过25mmHg，当其增大表示换气功能障碍，其值增大常见于肺不张、肺水肿、肺心病、肺间质纤维化、右向左分流的先心病（如法洛四联症）等，其临床意义：（1）P（Aa）O2中度增大的低氧血症吸纯氧可纠正，如COPD。（2）P（Aa）O2显著增大的低氧血症表示肺的氧合功能障碍，吸纯氧不能纠正，提示由肺内短路增加所致，如肺不张，ARDS等。（3）由于肺通气不足所致的低氧血症（PaCO2升高），若P（Aa）O2正常，常提示基础病因多不在肺，可能系中枢神经系统或神经肌肉病变所引起的肺通气不足。（4）PaO2降低而PaCO2及P（Aa）O2正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。（三）血二氧化碳分压（PCO2）PaCO2是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值为3545mmHg。静脉压较动脉血高57mmHg，是衡量酸碱失衡呼吸因素的唯一指标，当PaCO2>45mmHg时，表示通气不足，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35mmHg，表示通气过度，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。但当PaCO2>60mmHg或<15mmHg时，常分别表示呼酸或呼碱为原发或主要情况。临床意义：1、判断呼吸衰竭，是否为型呼吸衰竭；2、结合临床判断有无肺性脑病，PaCO2升高越明显，产生肺性脑病的可能性就越大；3、判断治疗效果：在使用呼吸机人工通气治疗时，动态监测血气分析，可判断使用呼吸机的治疗效果。（四）HCO3：即实际碳酸氢盐（AB），是指隔绝空气的血液标本在实验室条件下所测的血浆HCO3值。正常值2227mmol/L，平均值24mmol/L，是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCO3<22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3>27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。（五）标准碳酸氢盐（SB）：在标准条件下（温度38，PaCO240mmHg、Hb完全饱和）测得的HCO3。正常情况下AB=BB；AB>SB，见于代碱或呼酸代偿；AB<SB，见于代酸或呼碱代偿。（六）缓冲碱（BB）：是指体液中所有缓冲阴离子总和，包括HCO3、Pr、Hb。血浆缓冲碱（BBp）：HCO3+ Pr=24+17=41mmol/L全血缓冲碱（BBb）：24+17+0.4215=47.3mmol/L（每克Hb具有0.42mmol/L缓冲能力）。BBb与HCO3、Pr、Hb均有关系，仅BBb一项降低而HCO3值正常时，说明血浆蛋白与Hb含量不足，并非酸中毒，此时应补充全血或血浆。因BBb受Hb影响比较明显，故临床上仍不是反映代谢性酸碱失衡的可靠指标。（七）碱剩余（BE）：它反映了全血或血浆中碱储备量增加或减少的量的情况，正常范围3mmol/L。BE为正值表示缓冲碱增加，固定酸减少；BE为负值表明缓冲碱减少，固定酸增加。是判定酸碱失衡代谢性因素的重要指标。（八）总CO2量（TCO2）：它是反映化学结合CO2量和物理溶解的CO2量。正常值28mmol/L。三、血气分析的临床应用（一）血气分析的作用1、判断呼吸功能（1）通气功能障碍气道阻塞和呼吸肌功能不全等原因引起的通气功能障碍时，PaCO2升高，PaO2降低。单纯肺泡通气不足时，缺O2和CO2潴留的程度是平行的。（2）换气功能障碍肺弥散功能障碍、通气/血流比值失调、动静脉样分流等所致肺换气功能障碍时，PaO2降低，由于CO2弥散力强，为氧的20倍，故不引起PaCO2升高。而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可致呼吸加深，加快、CO2排出增加，PaCO2降低。（3）通气与换气功能障碍并存呼吸衰竭患者同时兼有通气与换气功能障碍时，在不吸氧情况下，PaO2的降低明显大于PaCO2升高。由此得出结论：在不吸氧情况下，单纯换气功能障碍时PaO2降低，PaCO2正常或降低，单纯通气功能障碍时，PaCO2PaO2；通气与换气功能障碍并存时PaO2>PaCO2（+5mmHg）。2、判断呼吸衰竭（1）型呼吸衰竭血气分析表现为PaO2<6mmHg，PaCO2降低或正常。（2）型呼吸衰竭血气分析表现为PaO2<6mmHg，PaCO2>50mmHg。型呼吸衰竭患者经吸氧治疗后PaO2上升，常可超过60mmHg，若此时PaCO2仍高于50mmHg，应判定为氧疗后的型呼吸衰竭。应适当注意控制给氧浓度，以免引起肺性脑病或昏迷。3、判断酸碱失衡（1）根据PH确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒，PH=7.40，PH<7.4偏酸，PH>7.40偏碱，PH<7.35为失代偿性酸中毒，PH>7.45为失代偿性碱中毒。（2）根据PaCO2和HCO3的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡，PaCO2为呼吸性指标，HCO3为代谢性指标。（3）根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿范围，应考虑并存在有另一种酸碱失衡。（4）强调在行动脉血气分析检查对应用步行血解质测定，以确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡。（二）阴离子隙（AG）1、AG是按AG=Na+（HCO3+CL）计算所得。其真实含义反映了未测定阴离子和未测定阴离子之差。当未测定阴离子（如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等）在体内堆积,必定要取代HCO3,使HCO3下降，称之为高AG代酸。AG正常范围为816mmol/L，凡是AG>16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。临床意义：AG增高对诊断高AG代酸或者代酸存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。2、AG在酸碱失衡中主要用于判断下列六型酸碱失衡：（1）高AG代酸 （2）代碱并高AG代酸（3）混合性代酸 （4）呼酸并高AG代酸（5）呼碱并高AG代酸 （6）三重酸碱失衡（TABD）（三）潜在HCO3是近几年来提出的新概念，实测HCO3包括了高AG代酸时引起的HCO3下降，为了正确反映高AG代酸时等量HCO3下降，提出了潜在HCO3的概念。潜在HCO3实测HCO3+AG。其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。举例：一患者动脉血气及血电解质结果PH7.40、PaCO240mmHg、HCO324mmol/L，血K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl90mmol/L。分析：AG=140（24+90）=24>16mmol/L，示高AG代酸；潜在HCO3=实测HCO3+AG（2616）=24+10=34>27mmol/L，示代碱。结论：代碱并高AG代酸若不计算AG、潜在HCO3，必误为无酸碱失衡。（三）酸碱失衡预计代偿公式使判断方法方便、精确、临床实用价值大。表一 常见酸碱失衡预计公式发失衡原发化学变化代偿反应代偿反应代偿极限代酸HCO3PCO2PCO2=1.5HCO3+8210mmHg(1.33kPa)代碱HCO3PCO2PCO2=0.9HCO3555mmHg(7.33kPa)呼酸PCO2HCO3急性：代偿引起HCO3升高3-4mmHg（0.40.53kPa）慢性：HCO3=0.35PCO25.5830mmol/L4245mmol/L呼碱PCO2HCO3急性：HCO3=0.2PCO22.5慢性：HCO3=0.49PCO21.7218mmol/L1215mmol/L注：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值有“”者为变化值；无“”者为绝对值在临床使用预计公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡按时间>3天或<3天，分成急慢性呼酸和呼喊，二者之间代偿程度差异较大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。临床上除考虑到时间因素外，也必须考虑到代偿极限，即机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限，即应判断为混合性酸碱失衡。举例：PH7.38，PaCO2mmHg，HCO346mmol/L,判断：PaCO280>40mmHg，HCO346>24mmol/L，PH7.38<7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限HCO3<45mmol/L，示代碱，结论：呼酸并代碱。正常使用预计代偿公式的步骤：（1）根据PH、PaCO2、HCO3三个参数，结合临床确定原发失衡；（2）根据原发失衡选用公式。（3）将公式计算所得结果与实测HCO3或PaCO2相比作出判断。（四）各类酸碱失衡的特点及判断1、单纯性酸碱失衡的判断（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：原发的PaCO2升高。急性呼酸的血气特点：PaCO2原发性升高，>45mmHg。HCO3代偿性升高，>24mmol/L，而不超过代偿极限30mmol/L。PH<7.40。慢性呼酸血气特点：PaCO2原发性升高；HCO3代偿性升高，预计代偿值为0.35PCO25.58，HCO3不超过代偿极限45mmol/L。PH<7.40，PH下降程度取决于CO2潴留程度，速度及代偿调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，PH明显降低。举例：PH7.30，PaCO260mmHg、HCO331mmol/L。分析：PaCO260>40 mmHg、HCO330>24mmol/L、PH7.30<7.40，判断原发失衡为呼酸。选用呼酸预计公式HCO3=0.35PaCO20.58=0.35（6040）0.58=75.58。预计HCO3正常HCO3+HCO3=24+75.58=315.58=25.4236.58。实测HCO330mmol/L，落在此范围内。结论：呼酸（失代偿性）（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：原发的PCO2下降。血气特点：PaCO2原发性降低，<35mmHg。HCO3代偿性降低，<24mmol/L。急性呼碱：HCO3=0.2PCO22.5，HCO3代偿极限不低于18mmol/L。慢性呼碱：HCO3=0.49PCO21.72，HCO3代偿极限不低于12mmol/L。PH>7.40。例1：PH7.49，PaCO229mmHg，HCO323mmol/L分析：PH7.49，PaCO229<40mmHg，HCO323<24mmol/L。因PH值变化大，而PaCO2及HCO3变化较小，故为急性呼碱。按急性呼碱预计公式HCO3=0.2PCO22.5=0.2（2940）2.5=（2.2）2.5，预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24+（2.2）2.5=21.82.5=19.324.3。实测HCO323mmol/L落在此范围内。结论：急性呼碱。例2：PH7.47、PaCO220mmHg、HCO314mmol/L。分析：根据PH、PaCO2、HCO3判断为原发失衡为呼碱，因本例PaCO2及HCO3均有明显变化，而PH值变化不明显，故为慢性呼碱。选用呼碱预计公式HCO3=0.49PCO21.72=0.49（2040）1.72=9.81.72，预计HCO3=正常HCO3+HCO3=249.81.72=15.9212.48mmol/L；实测HCO314mmol/L落在此范围内。结论：慢性呼碱。（3）代谢性酸中毒（代酸）：原发的血浆HCO3减少称为代酸，临床上常按AG将代酸分为高AG型和正常AG型（高氯性）。不管何型代酸，血气特点相同；不同点为：高AG代酸HCO3下降必有等量AG升高，而Cl不变，即HCO3=AG；正常AG型代酸HCO3下降必有等量Cl升高，而AG不变，即HCO3=Cl。血气特点及电解质特点：HCO3原发下降；PCO2代偿性下降，且符合PCO2=1.5HCO3+82但不低于代偿极限10mmHg；PH下降；血Cl：高AG代酸时，血Cl正常，正常AG型（高氯性）代酸，血Cl升高；AG：高氯性代酸时，AG正常，高AG代酸时AG升高。例：PH7.30，HCO315mmol/L，PCO228.5mmHg。按代酸预计公式PaCO2=1.515+82=22.5+82=28.532.5mmHg，实测PaCO228.5mmHg落在此范围内。结论：代酸（失代偿性）。(4）代谢性碱中毒（代碱）：原发性血浆HCO3升高。血气特点：HCO3原发升高；PaCO2代偿性升高，且符合PaCO2=正常PCO2+0.9HCO35，但不超过代偿极限55mmHg；PH>7.40；血CL下降。例：PH7.46，HCO332mmol/L，PCO248mmHg，分析：PH、HCO3，为原发性代碱；按代碱预计公式PCO2=0.9（3224）5=7.25;预计PCO2=正常PCO2+PCO2=40+7.25=47.25=52.542.2mmHg；实测PCO248mmHg落在此正常范围内。结论：单纯性代碱。(5)复合性酸碱失衡两种或两种以上的酸碱失衡同时存在。传统认为有四型：呼酸并代酸 呼酸并代碱呼碱并代酸 呼碱并代碱新的进展混合性代酸（高AG代酸+高氯性代酸）代酸并代酸（代碱并高AG代酸，代碱并高氯性代酸）。（1）呼酸并代碱：急慢性呼酸复合不适当的HCO3或代碱复合不适当的PCO2均可诊断为呼酸并代碱。血气特点：PCO2升高；HCO3升高，且慢性呼酸必须符合实测HCO3>24+0.35PCO25.58。且须记住慢性呼酸最大代偿能力是HCO34245mmol/L，因此当HCO3>45mmol/L时不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；PH升高、正常、下降均可，主要取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。临床上常见于下述三种情况：急性呼酸时，只要HCO3>30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱；慢性呼酸为主时，PCO2原发升高，HCO3代偿升高，且符合HCO3>正常HCO3+0.35PCO25.58或HCO3>45mmol/L；代碱为主时，HCO3原发升高，PCO2代偿性升高，且符合PCO2>正常PCO2+0.9HCO35或PCO2>55mmHg。例1：PH7.39，PaCO268mmHg，HCO340mmol/L判定方法：PH7.39<7.40，应注意有无酸中毒存在；PaCO268>40mmHg应考虑合并呼酸；呼酸时HCO3代偿性增高，其预计代偿范围（按慢性呼酸算）为HCO3=0.35PCO25.58=0.35(68-40)5.58=9.85.58，预计HCO3正常HCO3+HCO3=24+9.85.58=28.2239.38；实测HCO340mmol/L>预计HCO3高限39.38mmol/L，提示有代碱存在。结论：慢性呼酸合并代碱。例2：PH7.38、PaCO280mmHg，HCO346mmol/L，分析：PH、PaCO2为呼酸；HCO346>慢性呼酸时HCO3代偿极限。结论：呼酸并代碱。例3：PH7.42、PCO255mmHg，HCO334mmol/L，判定方法：PH7.42>7.40，应注意有无碱中毒存在；HCO334>24mmol/L应考虑为代碱，按代碱预计代偿公式为PCO2=0.9HCO35=0.9（34-24）5=95，预计PCO2=正常PCO2+PCO2=40+95=4454mmHg，本例PaCO255>54mmHg，故应考虑合并呼酸。结论：代碱并呼酸。2、呼酸并代酸；急慢性呼酸复分不适当HCO3下降或代酸复合不适当PCO2升高。血气特点：PCO2原发升高；HCO3升高、下降、正常均可，但必须符合实测HCO3<24+0.35PCO25.58；PH极度下降。临床上常见的三种情况：PCO2升高、HCO3下降肯定为呼酸并代酸；PCO2升高伴HCO3升高，但符合HCO3<（正常HCO3+0.35PCO25.58）。此时应结合临床考虑，起始时间不足3天，应考虑为单纯呼酸；若起病时间>3天，应考虑为呼酸并相对代酸；HCO3下降伴PCO2下降，但符合PCO2>1.5HCO3+82。即所谓代酸并相对呼酸，上述代酸者为高AG代酸，那么AG升高常是揭示并发代酸的重要指标。例1：PH7.21、PaCO265mmHg、HCO325mmol/L。判定方法：PH表明酸中毒存在；PaCO2应考虑呼酸；按呼酸代偿预计公式HCO3=0.35PCO25.58=0.35(65-40)5.58=8.75.58，预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24+8.75.58=27.2838.28mmol/L，实测HCO325mmol/L<27mmol/L，应考虑为代酸。结论：呼酸并代酸。例2：PH7.23，PaCO239mmHg、HCO316mmol/L。判定方法：PH7.23<7.40，表明酸中毒存在；HCO316<24mmol/L，应考虑为代酸；按代酸预计公式PCO2=1.5HCO3+82=1.516+82=322=3034mmHg；实测PCO239>34 mmHg，故考虑合并呼酸。结果：代酸并呼酸。例3：PH7.15，PaCO260mmHg、HCO320mmol/L。分析：PH7.15<7.35，为酸中毒；PaCO260>40mmHg，为呼酸；HCO320<24mmol/L，为代酸。结果：呼酸并代酸。3、呼碱并代碱：呼碱伴有不适当的HCO3下降或代碱伴有不适当PCO2升高。血气特点：PaCO2下降、正常或升高均可；HCO3升高，正常和下降均可；PH极度升高。临床上常见的三种情况：PaCO2下降，同时伴有HCO3升高，肯定为呼碱，并代碱；PCO下降、HCO3轻度下降或正常，且符合急性：HCO3>正常HCO3+0.2PCO22.5；慢性：HCO3>正常HCO3+0.49PCO21.72，即所谓呼碱相对代碱；HCO3升高并PCO2轻度升高或正常，且符合PCO2<正常PCO2+0.9HCO35，即所谓代碱相对呼碱。例1：PH7.64，PaCO220mmHg、HCO321mmol/L。分析：PH，PaCO2为呼碱；按慢性呼碱预计公式：HCO3=0.49PCO21.72=0.49（2040）1.72=0.49（20）1.72=9.81.72，预计HCO3=正常HCO3+HCO3=24+（9.81）1.72=12.4815.92；实测HCO321 mmol/L >15.92，故考虑合并代碱。结果：呼碱并代碱。例2：PH7.54，PaCO245mmHg、HCO337mmol/L。分析：PH，HCO3表明代碱存在；按代碱预计方式：PCO2=0.9HCO35=0.9(37-24)5=11.75，预计PCO2=正常PCO2+PCO2=40+11.7=46.756.7mmHg；实测PCO245<46.7mmHg，故应考虑合并呼碱。结论：代碱并呼碱。4、呼碱并代酸：呼碱伴有不适当下降的HCO3或代酸伴有不适当下降的PCO2。血气特点：PCO2下降；HCO3下降；PH主要取决于呼碱与代酸的相对严重程度。临床上常见的二种情况：以呼碱为主的重度失衡：PH升高，PCO2下降，HCO3下降，且符合：急性HCO3>正常HCO3+0.2PCO22.5；慢性为HCO3>正常+0.49PCO21.72；以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡：PH正常或下降，HCO3下降，PCO2下降且符合PCO2<1.5HCO3+82。此型失衡并发的代酸常为高AG代酸。例1：PH7.36、PCO227mmHg、HCO315mmol/L。分析：PH7.36<7.40，应考虑有无酸中毒存在；HCO315<24mmol/L，应考虑为代酸；按代酸预计代偿公式：PCO2=1.5HCO3+82=1.515+82=28.532.5mmHg；实测PaCO227<28.5mmHg，故考虑为合并呼碱。结论：代酸并呼碱。例2：PH7.56，PCO213mmHg、HCO311mmol/L。分析：PH、PaCO2为呼碱；呼碱时HCO3的代偿极限急性为18mmol/L，慢性为12mmol/L，本例HCO3已低于以上代偿极限，故考虑为呼碱并代酸。5、代碱并代酸：此型失衡血气变化复杂。按AG正常与否分为AG升高型及AG正常型。AG升高型：此型失衡为代碱并高AG代酸。血气特点：AG>18mmol/L；HCO3=AG+Cl；而HCO3=实测HCO3+AG必大于正常HCO3，HCO3<AG。HCO3下降可与Cl下降同时存在。PaCO2和PH值正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。例1：PH7.41，PCO241mmHg、HCO325mmol/L。血Na+138、K+3.0、Cl90(mmol/L)。分析：PH、PaCO2均在正常范围，似无酸碱失衡；由于Cl降低，AG=Na+(Cl+HCO3)=138（90+25）=23mmol/L，AG23>18mmol/L，提示高AG代酸；高AG代酸时HCO3和PH应降低，而本例二者均略高于正常均值，故应计算HCO3=实测HCO3+AG=25+（2314）=34mmol/L，因HCO334>27mmol/L，故考虑为合并代碱。结论：高AG代酸并代碱。AG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸。临床上较难识别。6、混合性代酸，为高AG代酸并高氯性代酸。其血气特点完全与单纯代酸相同，且符合PCO2=1.5HCO3+82。但检测AG可提示此型存在。当出现AG伴HCO3>Cl或AG<HCO3时，应想到混合性代酸存在的可能。21兰花书屋