病理生理学题库第十七章肾功能不全.doc

仅供个人参考For pers onal use only in study and research; not for commercial use羈第十七章肾功能不全袄一、A型题羁1 肾功能不全严重障碍时首先表现为袂A 尿量变化蚀B 尿成分变化羇C.泌尿功能障碍肁 D代谢紊乱聿E.肾内分泌功能障碍肇答案C蚆题解当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱, 与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。賺3 弓I起急性功能性肾衰的关键因素是蒀A.有效循环血量减少袀B .心输出量异常蒅C肾灌流不足薅D .肾小球滤过面积减小袁E肾血管收缩芈答案C蒈题解急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少， 心输岀量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能 性肾衰。薅4 能引起肾前性急性肾衰竭的原因是节A 肾动脉硬化罿B .急性肾炎芇C.肾血栓形成蚅D .休克早期蚂E.休克晚期蒇答案D肅题解 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每 当血压低于 8.0kPa（60mmHg） 时，肾血流量可减低到正常的 30%50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾 衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长 期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。螅5肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是蝿A 肾血管损害腿B .肾小球病变螄C.肾间质纤维化袅 D. 肾小管坏死膀E.肾间质水肿蚇答案 D袇题解 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、 卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。羅 7.下述哪种情况 不会 产生肾后性急性肾衰竭？薁A . 一侧输尿管结石荿 B 前列腺肥大蚆C.前列腺癌肄 D 尿道结石羂E.盆腔肿瘤螇答案 A莅题解 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全 丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。膄 8急性肾衰竭发病的中心环节是聿A . GFR降低葿 B 囊内压增高膄C.血浆胶渗压降低膄D 体内儿茶酚胺增加蒀E.肾素-血管紧张素系统激活羇答案 A腿题解无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此,GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。芄 10急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是羁 A 肾灌注压下降蚈B .肾血管收缩羆C.肾小管阻塞莄D 肾小管原尿反流莁E.肾小球滤过率降低膆答案 E螄题解 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致 肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。蒄 12.肾小管原尿反流是指螂 A .肾小管内液反流到肾小球袈B 髓袢内液反流到近曲小管螇C.髓袢升支内液反流到髓袢降支薄D 肾小管内液反流到肾间质衿E.集合管内液反流到远曲小管薀答案 D薆题解 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质， 这种现象称为肾小管原尿反流。蚄14急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是芀 A 尿量增多肇B 肾小管基膜断裂芅C原尿流速缓慢螃D 肾小管阻塞蚁E间质水肿螀答案 B肄题解 急性肾衰时， 由于缺血、 中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死， 基膜断裂， 尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压， 阻塞加重，进一步使 GFR 下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。螃15.急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是（0.209, 0.428, 03临床）肂 A 水中毒膈B 高钾血症肇C.少尿袃 D 代谢性酸中毒腿 E 氮质血症袀答案 B袆题解 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性 酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊 乱，甚至心脏停搏而死亡。羃 16 有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误 的？薀A . GFR下降程度不严重，无氮质血症莇B 肾小管损伤较轻蚅C.肾小管浓缩功能障碍，尿量较多肃D .尿相对密度较低羀 E 尿钠含量较低聿答案 A蚇题解非少尿型急性肾衰竭患者 GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症, 肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。膃 17下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是 不正确 的？莁A常见于慢性肾脏疾病薇B .肾单位进行性破坏蒆C.氮质血症进行性加重芃 D 水、电解质酸碱紊乱螂E .无内分泌功能紊乱艿答案 E芅题解 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残 存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、 电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有 明显的肾内分泌功能障碍。莂 18目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是罿 A 慢性肾盂肾炎蚇B .肾结核羄C.多囊肾莂 D 全身性红斑性狼疮莀 E 慢性肾小球肾炎葿答案 E肇题解 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾 衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占 50%60%。蒂 19慢性肾衰竭的发展阶段可分为螁 A 少尿期、多尿期、恢复期袇B 多尿期、少尿期、衰竭期螆C.代偿期、失代偿期、尿毒症期薂D 代偿期、肾衰竭期、尿毒症期膂E 代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期蕿答案 E薅题解 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可 分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。蚂20.慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于薃 A 50%肆 B . 40%薈 C 30%螂 D 25%虿 E20%螈答案 C莆题解 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位 的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。袂 21慢性肾衰竭不全期 不会 出现肀A .内生性肌酐清除率下降至正常值的2025%蒀B 代谢性酸中毒膅C.中度氮质血症羂 D 多尿、夜尿蒁E.乏力和轻度贫血羈答案 A袄题解 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜 尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%30%，若下降至 20%25%，则进入肾衰竭期。羁 22慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？袂A . 30%以上蚀 B 2530%羇 C 2025%肁D . 20%以下聿E . 10%以下肈答案 D蚆题解 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。膁23慢性肾衰竭患者一般 不会 出现（ 0.398，0.348，03 临床）蒀 A 夜尿袀 B 多尿蒅C.少尿薅 D 高渗尿袁 E .蛋白尿芈答案 D蒈题解 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为 低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。薅 24.多尿，是指 24 小时尿量超过节 A . 1000ml罿 B . 1500ml芇 C . 2000ml蚅 D. 2500ml蚂 E . 3000ml蒇答案 C肅题解 多尿是指 24 小时尿量超过 2000ml。袂 25.少尿是指 24 小时尿量少于袇 A . 2000ml膆 B . 1000ml袁 C . 800ml羂 D . 400ml芇 E . 100ml蚄答案 D袄 题解 少尿指 24 小时尿量少于 400ml 。羂 26.慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到蚈A .1.010莆B .1.015蚃C.1.020肂D .1.025聿E .1.030袄答案 C蒂题解 正常人尿相对密度的变动范围为 1.0021.035，在早期慢性肾功能不全的患者， 肾浓缩能力减 退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到 1.020 时，称为低渗尿。膁 27 慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在 1.010 左右说明肾脏膆A 浓缩功能下低薆 B 稀释功能降低賺C.重吸收功能降低芁D .滤过与重吸收功能受损薇E .浓缩与稀释功能障碍羄答案 E芄题解 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在 1.0081.012，即 1.010 左右，尿渗透压为 266300mmol/L 。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和 稀释功能均已丧失。莁 29.慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是羈A . CFR功能降低致非挥发酸排出J螆B 肾小管泌H 产氨J羃C.肾小管重吸收 HCO3阈值J蒁 D 高钾血症影响荿E.乳酸生成f膃答案 A螂题解 慢性肾衰竭晚期， 当肾小球滤过率降至正常人的 20以下时，每天可积蓄 2030mmol 的 H， 血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG 增高型代谢性酸中毒。蒁30慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是螀A .血磷f,血钙f袅B .血磷f,血钙J螅C.血磷血钙f薁D .血磷J,血钙J蚂E.血磷正常，血钙f莃答案 B艿题解 人体正常时 6080的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降,故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数,此时必然导致血钙降低；此外由于 VitD 代谢障碍, 血磷升高引起降钙素分泌增多, 以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。蒇31产生肾素依赖性高血压的主要机制是（ 0.257 , 0.169 , 03 临床）肃 A 钠水潴留螁B 外周阻力增加肇C.心输出量增加蒇D .血液粘度增加蒄E.扩血管物质减少薃答案 B袇题解 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。薆 32 .产生钠依赖性高血压的主要机制是袅 A .钠水潴留，血容量增加羁B .血管收缩，外周阻力增加袀C.心率加快，心输出量增加蚆D .扩血管物质减少羂E.血液粘度增加蚃答案 A虿题解 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体 内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。螆33.慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是莃 A .凝血因子消耗过多賺B .抑制血小板第三因子释放蒈 C 血小板数量减少祎D . FDP的抗凝血作用螄E.继发性纤溶活性增强袂答案 B蒁题解 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其 中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。羆34下述哪一因素 不是肾性骨营养不良的发病因素？膅 A 低钙血症莀 B 高磷血症艿C.继发性甲状旁腺功能亢进肆D维生素D代谢障碍薅 E 碱中毒肂答案 E羈题解肾性骨营养不良的发病机制：钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺 引起功能亢进，分泌大量 PTH，致使骨质疏松和硬化；维生素 D代谢障碍；酸中毒；H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰 1,25(OH)2D3 的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨 营养不良的分布。肆36慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是螂 A 低血磷蒀 B 低血钙螇 C 高血钾膆 D 尿毒症毒素膃 E 氮质血症膂答案 B螀题解 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分 泌大量 PTH, 出现继发性甲状旁腺功能亢进。芅 42. 引起急性肾功能不全肾后性因素是：( 0.424， 0.423， 03 临床)D、血红蛋白性肾病E、磺胺中毒0.23， 0.282， 03 临床)D、有效滤过压下降E、肾小球超滤系数增薄A、高胆红素血症B、挤压伤 C、前列腺肥大蚀答案 C蕿题解 前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全莅 43. 下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？(羅A、肾缺血B、肾小管阻塞C、肾小管原尿返流加莂答案 E莈题解 肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。蒅44. 慢性肾功能不全时，血磷增高可引起(0.466，0.393，03 临床)莆A、ATP生成减少B、PTH减少 C、肠道吸收钙减少D、红细胞内2，3-DPG减少E、血红蛋白氧离曲线左移袀答案 C莁题解 血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少薅 二、名词解释题蒃1急性肾功能不全( acute renal insufficiency , ARI )薁答案 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。 表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。膀 4氮质血症( azotemia)蚅答案 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高袃 6 慢性肾功能不全( chronic renal insufficiency, CRI )芃答案 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位， 以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和 维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障 碍，称之为慢性肾功能不全。袈 14 肾性高血压( renal hypertension)蚅答案 由各种肾脏疾病所引起的高血压。芄 17 肾性骨营养不良( renal osteodystrophy)螁答案 慢性肾衰时，由于钙磷和维生素 D 代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。蚇 18 尿毒症( uremia)螅答案 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段， 代谢产物和内源性毒物的大量潴留， 水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。蚅三、简答题蒃1何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？蚀答题要点 由 GFR 急剧减少或肾小管变性坏死， 而引起的严重急性病理生理过程， 表现为少尿、 氮 质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。袄三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。螂 2 何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？袁答题要点 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过 率下降而发生的急性肾功能不全。葿常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和 肝肾综合征等。羄3何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？膃 答题要点 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和 泌尿道周围肿物压迫等。薃 4 何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？芈答题要点 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。芈常见原因：（ 1）持续肾缺血薄（ 2）急性肾中毒 （重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等 ）肁（ 3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）芁（ 4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）莈5何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？羅答题要点 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境 恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进 程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。螃 6 何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？肀答题要点 24 小时尿量超过 2000ml ，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：蒈（ 1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。蒆（ 2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。芀（ 3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。衿 7 何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？薈 答题要点 尿液相对密度降低，最高只能达到 1.020 时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力 减退，但稀释功能仍正常。薂 8 何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？羂 答题要点 尿相对密度固定在 1.010 左右，渗透压为 266300mmol/L ，称为等渗尿。说明肾小管有 器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。薇 13 急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？蚈 答题要点 高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时 可出现心室颤动或心脏停跳。羃四、论述题莀 1 试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制蚀答题要点肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；肾小管阻塞。女口因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白 等阻塞肾小管管腔；肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散 到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致 肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR J。螈2 试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制莄答题要点体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。肾素-血管紧张 素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素UT,入球动脉痉挛。前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血前列腺素分泌J，引起肾血管收缩。肾激肽释放 酶-激肽系统的作用。腺苷和 Ca2+的作用。膂4 急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？荿答题要点袈主要代谢紊乱螅产生的重要机制薀少尿膈 GFR J袇氮质血症袂肾排泄废物功能J节水中毒羇肾排水抗利尿激素分泌增多，羇代谢产生水T芃高钾血症螀肾排K +酸中毒，组织破坏高钾血症；此外，低钠血症远曲小管，钾与钠交换减少羀代谢性酸中毒肇肾排H +J，酸性产物T蚄8 慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？蒂答题要点蝿早期：多尿、夜尿机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。膇晚期：少尿机制：残存肾单位太少。肅尿比重变化：低渗尿 机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常衿等渗尿机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失蒈尿成分变化:芇蛋白质（尿中岀现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损蚁机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏薀血尿（尿中有红细胞中）莇脓尿（尿中有大量变性的白细胞）蚂9 .慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。莃答题要点血钙J艿机制：血磷T,因血浆钙磷乘积为一常数T血钙J。蒇肠道吸收钙如：血磷降钙素分泌抑制肠钙吸收；肾实质损伤T1,25（OH）2D3影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用T肠粘受损T肠钙吸收J。肃影响：骨营养不良螁血Ca2+J，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。肇10 何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？蒇 答题要点由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。蒄产生机制：RAS激活J-血管收缩，外周阻力Bp T ;钠水潴留t血容量T-心输出量T-Bp T;扩血管物质分泌减少T Bp T。薃11 何谓肾性贫血？试述其产生机制袇 答题要点肾脏疾病患者所岀现的贫血叫肾性贫血。薆产生机制：促红素生成红细胞生成J；血液中的毒性物质T抑制红细胞生成；红细胞脆性Tt红细胞破坏加速；铁的再利用障碍；出血T加重贫血。袅12何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？ （0.655, 0.624, 03临床）羁答题要点慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。袀发病机制：钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙T甲状旁腺功能亢进；继发性甲状旁腺功能亢进T骨质疏松；VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少-肠道钙磷吸收J；酸中毒：促使骨盐溶解并干扰 1,25(OH)2D3 的合成。蚆五、判断题：羂1.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。( )蚃 2.慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。( )虿 3大出血可引起肾前性急性肾功能不全。 ()螆 4目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量减少所致。( )莃 5血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。 ()膁6急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。( )蒈 7急性肾功能不全的主要发病机制是原尿反流。( )袆 8急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。( )螄 9慢性肾功能不全较早出现的症状是少尿。 ()袂10过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。( )蒁11慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。( )羆1 2肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。( )膅 13少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。 ( )莀 14慢性肾功能不全的病人易发生高血压 。 ()艿 15 少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。 ( )肆16 慢性肾功能不全的病人易发生骨折 。 ()薅 17慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向 。 ()袄答案：螀1. (V)急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。在少尿期一周内死亡的病例，大多数是由高钾血症所致。因为高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚至死亡。袈2. (X )慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一 常数，故血中游离钙降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。薄3 . (V)大出血时，由于有效循环血量减少，交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管 收缩、肾血流量减少等，导致肾前性急性肾功能不全。节4. (X )慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量减少所致。蕿 5(X ) 血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，因为只要还有 30功能肾单位存在，血尿素氮就可以维 持正常水平。羈 6(V) 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱 功能障碍，肾小管产氨和排泄氢离子的能力降低，导致代谢性酸中毒。羅7. ( X )急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。羄 8(X ) 急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。薂 9(X ) 慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天 尿量。较早出现的症状是夜尿。肇10. (V)尿毒症时出现的许多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加密切相关，甲状旁腺激素是引起尿毒症的主要毒素。莆11. (X )慢性肾功能不全的病人易发生低钙血症。蒂12. (V)肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。莁 13(V) 少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。膇 14( V) 慢性肾功能不全的病人易发生高血压 。螇 15 ( X ) 少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。膄16. (V) 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。膀 17( V) 慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向 。芇六、分析题膈1.某患者，女， 32岁，患慢性肾小球肾炎 10 余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次 因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清K+ 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39 ，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg，) HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L ， Cl - 96.5 mmol/L 。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊 乱?判断依据是 什么 ?蚂 答题要点 膃1) 该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性 肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾功能衰竭。莇 2) 该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。 但根据其有慢性肾炎病史， 已发生肾功能衰竭， 可导致体内有机酸的排泄减少 而发生代谢性酸中毒。 该患 AG< Na+ -( :HCO: + Cl-: =142-(26.3+96.5 : =17.2 mmol/L( > 14mmol/L)，提示发生了 AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。芅3) 该患者发生钾代谢紊乱 (缺钾)：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱， 因为血清 K+ 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢 失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。莄2患者，男性， 32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。羂体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65/ 40mmHg脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/ 70mmHg但仍无尿。入院急查血 K+5. 4mmol/L,输液后外周循环改善。再查血 K+8.6mmol/L 。决定立即行截肢手术。 入院 72小时， 病人排尿总量 为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7 9mmol/ L,血清肌酐 389 pmol/L,血 K6.7mmol/L, pH7.19 , PaCO3OmmHg HCQ-10.5mmol/ L。尿中有 蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人直少尿或无尿，于入院第36天死亡。莇思考题：蚆 1 该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么 ?肆2请解释该患者的临床表现为什么会发生?蚁答题要点 原因和机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内 源性毒素， 沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。 脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成 管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。蒇3女性患者，因精神不振、嗜睡1 月，呕吐、尿少，面部水肿 2周而入院。患者于 10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗 4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上 述症状日渐加重，曾于 1 年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全” 。治疗好转出院。近 2 周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院 就诊。肇 体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、黏膜未见出血点。体温 37. 5C,脉搏96/分，血压150/115mmHg心界向左扩大，心前区可闻及川级吹风样收缩期杂音。肺（-），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。薃 实验室检查：红细胞2. 55X 1012/L, Hb73g/L, WBC9.3 X 109/L,红细胞比容 22%,非蛋白氮（NPN） 191. 31mmol/L，肌酐 1387 . 9 mol/L，磷 3. 07mmo/ L, X 线显示全身骨 质脱钙。血 K+5. Ommol/L,血 C78mmol/L，血 Na+117mmol/L。葿 入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/ 130mmHg非蛋白氮202. 7mmol/L,肌酐1405.11 pmol/L , 并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第 32 天死亡。思考题： 1. 讨论该患 者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过 .2 。该患者有哪些主要的临床表现 ?其发生机制是 什么 ? 3 有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭 ?薇 答题要点 蒇原因和发展经过：慢性肾盂肾炎,从代偿期发展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。芅余省略。蒂4. 患者,男, 68 岁,因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方 新诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿,双下肢凹陷性水肿。蚇化验：尿蛋白（ +）,尿钠 64 mmol/L ,血肌酐 809 ummol/L ,血尿素氮 16.2 mmol/L 。薄思考题：蚃 1 该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么 ?2 请解释该患者的临床表现为什么会发生? 答题要点 原因和机制： 多次使用庆大霉素和复方新诺明损害肾小管, 上皮细胞脱落引起肾 小管阻塞，基底膜断裂引起原尿回漏，间质水肿压迫肾小管及血管，引起肾缺血，GFF减低。余见教材。5. 某烧伤面积达 14%的女性患者，患者神志清楚、 血压 100/80mmH，g 脉搏 106 次/分， 24h尿量为280ml，尿相对密度为 1.035,尿钠为10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L思考题： 此病人是否有急性肾功能不全？如果有， 是功能性还是器质性急性肾功能不全？机 制如何？ 答题要点 ：有，功能性。大面积烧伤，血浆外渗，引起低血容量性休克，肾血流量减少，GFF减低，肾小管重吸收钠水增多。6. 患者，女， 45 岁，有高血压病史 5 年，蛋白尿 3 年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7.30 ， PaCO2 20mmH，gHCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L ， K+6.7mmol/L ， Cl- 88mmol/L ，BUN 150mg%。思考题： 1. 讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过 .2 。该患者有哪些主要的临 床表现 ?其发生机制是什么 ? 3 有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭? 答题要点 原因和发展经过：高血压病引起肾损害，肾小动脉硬化，肾单位进行性减少，导 致慢性肾衰竭。余见教材。7.女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%(H度占60%),并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压 10.0/7.3kPa(75/55mmHg) ，并有血红蛋白 尿。 实验室 检查： Hb 152g/L,RBC 5.13 X 1012/L,pH7.312,HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/ L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml, 20%甘露醇200ml, 10%KCI 10ml。病人一般情况好转，血 压 12.0/9.3kPa(90/70mmHg) ，尿量 1836ml/24h ， Hb1 19g/L,pH7.380,HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。 入 院 第 28 天发 生创面 感梁( 绿 脓杆菌 ), 血 压降 至 9.3/6.7kPa(70/50mmHg) ,出现少尿甚至无尿, pH 7.088 , HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L 。虽经积极救治,病情 仍无好转, 直至死亡。思考题：1 该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么 ? 2请解释该患者的临床表现为什么会发生? 答题要点 原因和机制： 大面积烧伤引起休克,肾缺血, 同时肌红蛋白大量破坏, 肌红蛋白 属内源性毒素, 沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。 脱落的细胞和沉积的肌红蛋白 形成管型，