骨质疏松疼痛及骨质疏松骨折引起的相关疼痛.doc

骨质疏松疼痛及骨质疏松骨折引起的相关疼痛骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨质系统疾病，骨强度包括骨矿密度和骨质量两个方面。骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性（包括青少年型）三类。多呈隐匿性发展，在绝经后妇女和老年男性中患病率高。疼痛是骨质疏松患者最为常见的临床症状之一。骨质疏松疼痛发生率很高，但临床诊断率低。在我国，以骨疼为主诉的患者中，就有42.7%的患者存在骨质疏松或骨量减少。骨骼肌肉疼痛在普通人群中的患病率达10-20%，女性高于男性，发生部位以背疼为主。绝经后骨质疏松患者的背疼构成高达75%，背部疼痛使患者日常活动受到不同程度的影响：30%的患者弯腰屈膝困难，22%的患者持续站立15分钟即感到费力。骨质疏松疼痛的发病机制：骨转换失衡：大量快速骨丢失导致骨组织微组织结构破坏，以及微骨折的发生，同时骨骼畸形导致肌肉、韧带受力异常，造成背部肌肉疲劳、痉挛而疼痛；骨折：脆性骨折所致，通常出现在轻微外伤后。骨折时疼痛多出现在骨折发生的区域；其他：供血减少；骨膜下及关节处的疼痛感受器受到刺激；长期卧床制动等。骨质疏松疼痛特点：最常见部位有腰背部、髋部及四肢等。明显的全身疼、夜间休息的静息疼或翻身疼痛是骨质疏松疼痛的特征性表现。骨质疏松疼痛高危患者调查内容年龄一般营养活动状况烟酒或咖啡家族史既往病史长期服用的药物绝经后妇女；高龄（女性大于60岁，男性大于65岁）低体重；偏食；长期营养失衡等活动受限，体力活动缺乏烟或酒；碳酸饮料或咖啡摄入过量有骨质疏松及骨质疏松骨折病史骨折史；胃肠手术史；合并某些慢性疾病，如类风湿性关节炎、性腺功能低下、肝病、肾病、糖尿病、甲亢、成骨不全，慢性腹泻等长期服用类固醇激素、抗癫痫药物及甲状腺素等骨质疏松诊断标准诊断标准骨密度T值正常T 1骨量低下（骨量减少）2.5 T 1 骨质疏松症T 2.5 严重骨质疏松症T T值=以测得骨密度值与健康成人骨峰值的比较标准差为判断依据，低于1个标准差(SD)属正常，通常在脊椎或髋部股骨颈测定。骨质疏松骨疼的治疗及推荐用药 骨质疏松症的治疗决策和用药规范应参照中华医学会骨质疏松及骨矿盐疾病分会制定的原发性骨质疏松症诊疗指南。 治疗骨质疏松疼痛应该考虑既能治疗骨质疏松，防止骨折发生，又能缓解疼痛的药物。降钙素属于抗骨吸收类药物，其特点是改善骨质量，提高骨密度，治疗骨质疏松症，又快速强效缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折所致的急、慢性疼痛以及肿瘤等疾病引起的疼痛均有显著疗效，对于治疗有疼痛症状的骨质疏松状的骨质疏松症患者更具优势。骨质疏松疼痛与其他骨疼相关疾病的鉴别1、 骨关节炎骨关节炎的主要病变是关节骨的退行性变和继发性骨质增生。多见于中老年人，女性多于男性。其主要表现有：受累关节的疼痛、肿胀、晨僵（一般不超过半小时）、关节积液及骨性肥大，可伴有活动时的骨擦音、功能障碍或畸形。本病最常见的表现是关节局部的疼痛和压痛。一般早期为轻度或中度间断性隐痛，或导致辞活动受限。X线片检查可发现：早期无明显变化。晚期时关节间隙狭窄，关节边缘有骨赘形成。后期骨端变形，关节炎表面不平整，边缘骨质增生明显。软骨下骨有硬化和囊腔形成，伴滑膜炎时髌下脂肪垫模糊或消失。实验室检查一般都在正常范围内。关节液检查可见白细胞增高，偶见红细胞。2、 骨肿瘤 骨转移瘤多发生于中轴骨，其次是长骨的干骺端如股骨和肱骨近端，以脊柱最为常见，转移癌发生部位与原发癌性质来源有关。骨转移部位局部疼痛及压痛是首发症状，常表现为持续性钝痛，静息痛与夜间痛加重现象，可发生病理性骨折。转移性骨肿瘤的X线片所见分为溶骨性、成骨性和混合性三种。前者最多，形成虫蚀样、穿凿样骨缺损，界限不清，边缘不规则，溶骨性破坏可一骨一灶、一骨多灶和多骨多灶；成骨性破坏呈斑点状，片状密度增高影，骨小梁紊乱、增厚、粗糙，边界不清。常规实验室检查：可出现血红蛋白降低，血沉增快、血浆蛋白下降、A/G比值倒置等，广泛骨破坏时ALP升高，因骨质中钙丢失较多，故同时可伴有血钙、尿钙增高，血磷可下降或升高。多发性骨折 多处骨痛，特别是脊柱、骨盆、头颅和肩胛部、胸骨等扁骨部位疼痛并伴贫血者应考虑多发性骨髓瘤的可能。典型特征为多发性凿缘性骨缺损X线征象，尤以头颅、肋骨、椎体和骨盆最为明显。诊断主要依靠实验室检查：血浆免疫五大洲 蛋白M阳性，尿本一周蛋白阳性，最具诊断价值的是骨髓检查见到骨髓的浆细胞。3、 骨软化骨质软化症特点为质钙化不良，骨样组织增加，由于骨质软化，因而脊椎、骨盆及下肢长骨可能发生各种畸形和假骨折。骨骼自发性疼痛、压痛出现比较早，且较为广泛，以腰痛和下肢疼痛为甚。全身肌肉多无力，少数患者可发生手足抽搐。X线片可见骨质广泛疏松，压力畸形如驼背、脊柱侧弯、髋内翻、膝外翻、长骨弯曲，假骨折线（称Milkman线或Looser线）。横骨小梁消失，纵骨小梁纤细，骨皮质变薄。不发生骨膜下骨皮质吸收。实验室检查：血钙、磷降低而ALP升高。4、 原发性甲状旁腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状腺功能亢进症是由于甲状旁腺激素（PTH）合成和分泌过多，以致体内钙磷代谢紊乱。临床表现为高血钙、低血磷症，常导致骨骼、肾脏、消化系统、神经系统病变。骨骼系统症状有骨痛，背部、脊椎、胸肋骨、髋部、四肢伴有压痛，逐渐出现下肢不能支持重量，行走困难，病久后出现骨骼畸形，身长缩短，可有病理性，可有病理性骨折。X线片可见骨膜下皮质吸收、脱钙，弥漫性骨质疏松，骨囊性变。全身性骨骼如骨盆、颅骨、颅骨、脊柱或长短骨等处的脱钙、骨折、畸形等改变。指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙、骨折、畸形等改变。指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙、牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的常见病变。实验室检查：本病患者早期血钙大多增高，平均在2.2-2.7mmol/L以上，对诊断很有意义；血磷多数低于1.0mmol/L；90%患者的血清免疫活性甲状旁腺激素（IPIH）明显高于正常值；尿钙增多。