肺栓塞的急诊应急预案.docx

肺栓塞的急诊应急预案肺动脉栓塞（pulmonaryembolism,肺栓塞PE）是内源性或外源性栓了堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。急性PE主要是血流动力学改变，尤其当30%50%的肺血管床被栓塞后症状较为明显。PE常伴的呼吸功能不全也是血流动力学紊乱的结果，低心输出量影响了肺静脉的血氣交换，进而导致了低氧血症的发生。PE是常见的心血管急症，它可阻塞肺动脉床而导致危及生命的右室衰竭“PE及深静脉血栓形成（DVT）是静脉栓塞（VTE）的两种临床表现。大多数情况下PE是DVT的并发症，约1/3的VTE在数天后可自愈，约40%左右病情不会进展，但25%可发展成为中心DVT和PE。最新的前瞻性研究显示急性PE的致死率约为7%11%。低血压、休克、右室功能障碍（RVD）及心肌损伤标志物升高可用于对PE进行危险分层。PE危险分层的步骤：首先进行血流动力学状态的评估。高危：出现体克或持续性低血压（收缩压90mmHg或者血压15分钟下降40mmHg以上，且非心律失常、低容量或败血症所致或危及生命的需立即处理的症状均诊为高危。中危：在血压正常的非高危PE中，若伴RVD和/或心肌损伤标志物阳性为中危，且二者均为阳性的危险性更大，低危：血流动力学稳定且RVD和/或心肌损伤标志物均阴性。高危PE危及生命（短期病死率15%），需溶栓治疗或外科手术摘除栓子；非高危PE可根据其死亡风险评估高低而选择住院治疗和院外治疗。PE的初始治疗旨在恢复血流挽救生命，长期抗凝在预防复发中极为重要。辅助检査1、血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强，应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500ug/L,可排除急性肺栓塞诊断，不必作肺动脉造影。2、X线胸片；最常见的征象为肺纹理稀疏、减少，透过度増加和肺血管分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影；典型表现为底边朝向胸膜或隔肌上的楔形影，有少至中量胸腔渗液。此外还可见气管移向患侧或较重侧，膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时，上腔静脉影增宽，肺动脉段凸出，右肺下动脉増宽，右心室扩大。X线胸片可为诊断提供初步线索。3、电子束CT可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选，并在就诊24h内完成。4、超声心动图可显示右心的大小和功能，对病情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值，可列入首选，在患者就诊2h内完成，待病情稳定后行CT肺动脉造影(computertomographypulmonaryangiography,CTPA)o5、下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成。6、肺动脉造影(pulmonaryangiography)是诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性98%,特异性95妒98/但它属于有创检査，应严格掌握适合证。7、CT肺动脉造影(computertomographypulmonaryangiography,CTPA)可作栓塞的定量分析，结果与临床严重程度相关性好，诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。患者疑为急性PE时,诊断程序如下治疗肺栓塞治疗目标是抢救生命，稳定病情，使肺血管再通对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应立即开始抗凝治疗，防止血栓蔓延和复发。低分子肝素(lowmolecularheparinl,LMWH)(速碧林)副作用小，疗效好，适合证广；利伐沙班等。华法林(warfarin)可口服，但起效慢，抗凝疗程应充足长，抗凝强度的国际化比率(INR)应保持在2-3。抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。有肺栓塞高危因素并接受外科手术者，有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者。下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压.常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。2001年中华医学会呼吸病分会公布肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案).