胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀预防阵发性房颤复发的疗效观察.doc

胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀预防阵发性房颤复发的疗效观察【摘要】 目的 观察胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀预 防阵发性房颤复发的临床疗效。方法 选择阵发性房颤患者 81 例，随机分为治疗组和对照组，治疗组口服胺碘酮、缬沙 坦和辛伐他汀，对照组仅服胺碘酮，分别观察 12 个月后对 窦性心律维持的效果、左房内经及血清C?卜从鞍？(CRP)的影响。结果 治疗组房颤复发率明显下降，较对照组比较， 差异有统计学意义(P<0?05);治疗组左房内经显著小于对照 组、血清CRP显著低于对照组(P<0?05)。结论阵发性房颤 患者复律后采用胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他汀治疗，可以有 效的预防房颤复发，临床疗效优于单用胺碘酮，并能抑制左 心房的扩大、减少炎症反应。【关键词】 心房纤颤；胺碘酮；缬沙坦；辛伐他汀1 资料与方法1?1 一般资料 选择 2009 年 5 月至 2010 年 11 月于我院 就诊的阵发性房颤患者 84例，男45例，女 39例，年龄(64?2 ± 8?4)岁，病程> 1a。48 h内自行转复窦性心律者 29例， 余经常规口服胺碘酮转为窦律，所有患者均符合阵发性房颤 的诊断标准，同时排除左房内经55 mm、甲状腺功能亢进、 瓣膜性心脏病、电解质紊乱、病态窦房结综合征及严重肝肾 功能障碍。复律后为维持窦性心律将患者随机分为治疗组和 对照组，各 42 例，治疗组口服胺碘酮联合缬沙坦、辛伐他 汀，对照组单用胺碘酮，两组性别、年龄及病程等方面差异 无统计学意义。1?2方法 所有患者均予房颤复律后 24 h内开始口服胺 碘酮，第1周0?2/次，3次/d,第2周0?2/次，2次/ d, 其后改为0?2/次，1次/ d,治疗组在此基础上加服缬沙坦 80 mg/次，1次/ d,辛伐他汀20 mg/次，1次/ d,两组 患者均服药1a,期间如出现下列情况时退出本研究：心率v50 次/分，血压v 85/55 mm Hg ; Q?T 间期0?5s；出现 尖端扭转性室速；甲状腺功能紊乱；肝脏转氨酶升高正常 值2 倍。1?3观察项目 自测：患者根据以往房颤发作情况， 自己检测是否有房颤的再次发作, 定期每月门诊随访 1 次, 查心电图和血压, 每 3 个月查胸部 X 线、肝肾功能及甲状 腺功能，所有患者在房颤转复前及复律后12个月行超声心动图查左房内经及血清 CRP 检查。1?4 统计学方法 应用 SPSS 12?0软件包进行统计学 分析，计量资料以均数土标准差 （x ± s）表示，采用t检验，对 计数资料进行x 2检验，P<0?05为差异有统计学意义。2 结果治疗组中有1例Q?T间期0?5 s、1例出现肝功异常， 对照组1例Q?T间期0?5s而退出本研究。余治疗组 40 例、观察组 41 例均完成本研究坚持服药，疗程结束后窦性 心律维持情况：治疗组房颤复发9 例(22?5)，对照组房颤复发 18 例(43?9)，两组比较差异有统计学意义 (P<0?05) 两组治疗前后左房内经、血清C?卜从鞍姿？平见表1。表 1 两组治疗前后左房内经、血清 CRP 水平的 比较 (x ±s) 组别 例数 左房内经(mm) CRP(mgL)治疗组 40治疗前 42?12±1?21 2?89±0?18治疗后 35?03±1?62? 1?87±0?23?对照组 41治疗前 43?01±2?52 2?99±0?16治疗后 42?32±1?41 2?23±0?17注：与治疗前及对照组比较， ?P<0?053 讨论房颤可降低心脏功能，使患者的生活质量下降，是引起中风及外周动脉栓塞的重要原因，因而临床上转复房颤为窦 性心律、预防其复发尤为重要。心房结构与心电重构在房颤 的发生与维持过程中起重要作用，这种重构可导致房颤不易 被逆转，使房颤持续并逐渐演变为永久性房颤。心房电重构 是导致房颤复律后早期复发的主要原因2，心房结构重构表现为心肌细胞退行性变与间质纤维化等，影响心房肌的传 导与有效不应期，也促进房颤的发生和维持。肾素?惭 ?管紧张素系统 (RAS) 是引起重构的关键因素。房颤患者的心房内 血管紧张素转换酶 (ACE) 表达增加，血管紧张素受体表达中 血管紧张素口(Ang n )1型受体比窦性心律患者少，2型受体增加。Ang n刺激1型受体后导致心房间质纤维化和心肌肥 大，促进心房的电重构和结构重构， 因此抑制 RAS 可有效防 止房颤发生 1 。有研究 3证实，氯沙坦和培哚普利与 胺碘酮联合治疗对阵发性房颤窦性心律的维持具有相同的 临床疗效，均优于单用胺碘酮，而且可明显限制特发性房颤 左心房的扩大， 说明 ARB 和 ACEI 长期应用具有除改善心室 重构以外的改善心房重构的作用。缬沙坦作为一种Ang n受体阻滞剂，对阵发性房颤的影响，主要通过拮抗 AT1 受体， 从受体水平阻断Ang n的作用。CRP 是目前公认的炎症标志物。 近年来越来越多的证据 表明，房颤的发生与维持与炎症有关， CRP 的升高可以作为 预测心房颤动发生的独立因素。持续性房颤患者血清高敏CRP 水平显著高于阵发性房颤和对照组患者， 同时房颤患者 血清高敏 CRP 水平与左房内经的大小存在正相关系， 从一定 程度上反映了炎症、心房重构与房颤的相互关系4。他汀类药物可以降低CRP,其预防房颤发生和复发可能与其减低 心房颤动时心房压、 调节 CRP 和炎症因子、 影响心肌细胞的 兴奋收缩藕联、改变细胞膜及跨膜离子通道的性质等因素有 关。本研究显示，阵发性房颤患者复律后采用胺碘酮联合缬 沙坦、辛伐他汀治疗，可以有效的预防房颤复发，减少阵发 性房颤的复发率优于单用胺碘酮组，差异有统计学意义 (P<0?05),左房内经缩小、血清 CRP下降与治疗前及对照 组比较，有统计学意义(P<0?05)。联合用药临床疗效优于单 用胺碘酮，并能抑制左心房的扩大、减少炎症反应。参考文献1 李铁军，孙英贤 ?毙姆坎 ?动的治疗方法选择 .中国 实用内科杂志， 2008， 28(6)：419?422. 2 李悦，盛力，李为民 ?毙姆坎 ?动心房电重构的药 物防治进展 .实用内科杂志， 2006， 26(8)：614?616.3 殷跃辉，刘增长，吴近近，等 ?卑返馔 ?与氯沙坦、 培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的前瞻、随机开放研究 . 中华心血管病杂志， 2006,34(4)299?302. 4 任立权，彭定风 ?毙姆坎 ?动患者高敏 C 反应蛋白 的变化及心房重构的关系 .临床心血管病杂志， 2011,27(3)： 175?176.