潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲课件.ppt
潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,1,心肌血流灌注显像,Cardiovascular Nuclear Medicine,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,2,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,3,核素心肌血流灌注显像,核医学影像中发展最迅速而且最重要的领域之一。是当今国际众多诊断冠心病的无创性检查方法中，公认为最准确、最可靠的诊断方法。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,4,MPI在糖尿病患者评估中的价值,心血管疾病是导致糖尿病患者死亡和致残的首要因素。,通过合适的筛查并接受积极的干预治疗可使糖尿病人群减少病死率。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,5,糖尿病患者心肌缺血的特点,症状隐匿（无胸痛或没有症状）；血管病变较弥漫且进展快；预后较非糖尿病患者更差；,无创方法早期诊断意义重大,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,6,核素心肌灌注显像可无创对糖尿病患者是否合并CAD进行早期诊断及危险度分层。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,7,冠脉造影与心肌灌注显像,狭窄区的心肌供血如何？ 血管狭窄的病理生理意义如何？冠脉造影正常？是否需要进行冠脉再通治疗？,提供心肌的供血情况（无创伤）提供血管狭窄的病理生理意义提供心肌微血管血流灌注情况确定罪犯血管，治疗“有的放失”,冠造是诊断冠心病的“金标准”,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,8,冠脉CT与心肌血流灌注显像,冠脉CT可无创显示冠脉解剖，发现狭窄病灶。其意义类似冠脉造影。CT对于提供心肌血流灌注与活性情况存在不足。心肌灌注显像是评价心肌血流与心肌活性的可靠方法。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,9,心肌缺血 心肌缺血无创诊断；冠心病危险度分层； 治疗后心肌缺血改善情况评估。心肌梗死 心肌梗死的诊断；梗死病灶的部位、大小 、范围的判断及疗效评估。X综合征 糖尿病、高血压等所致微血管心绞痛诊断。辅助诊断 心肌炎、扩张性心肌病、肥厚性心肌病等。门控技术 测定心功能指标 如EF、PFR等。非心脏外科手术患者术前心脏事件的评价。,心肌灌注显像适应症,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,10,为什么核素显像能显示心肌血流？,利用有功能的心肌细胞够选择性摄取某些标记化合物的作用，静脉注射心肌显像剂后，能迅速被心肌摄取，心肌摄取量与心肌血流量呈正比，反映心肌血流灌注。,99mTc-MIBI,血流,心肌细胞,线粒体,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,11,重 建,短 轴,垂直长轴,水平长轴,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,12,短 轴,由心尖向基底部排列,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,13,短 轴,近 心 尖,近 基 底 段,AS前间壁 PS后间壁 AL前侧壁 PL后侧壁,AN前壁 IN下壁 PO后壁,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,14,水 平 长 轴,由膈面向上排列,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,15,水 平 长 轴,近 膈 面,上 部,垂直马蹄形,AS前间壁 PS后间壁 AL前侧壁 PL后侧壁 AP心尖,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,16,垂 直 长 轴,由室间壁向左室侧壁排列,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,17,垂 直 长 轴,横位马蹄形,AN前壁 AP心尖 IN下壁 PO后壁,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,18,心肌灌注显像靶心图定量分析,心肌灌注显像靶心图,分析缺血心肌部位、范围、程度,圆周剖面分析法将短轴断层图像以极坐标展开成二维图像,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,19,单 纯 静 息 心 肌 显 像,单 纯 静 息显像,不适和做负荷试验者,急性心肌梗死,严重不稳定性心绞痛,静息心电图提示明显缺血,心力衰竭,心肌炎,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,20,我科已完成静息核素心肌血流灌注显像500余例，技术操作日益成熟。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,21,为什么要行负荷心肌显像？,静息状态，正常心肌和缺血心肌的心肌血流灌注分布可能均为正常，无法发现缺血灶。 （冠脉代偿功能）负荷状态，正常区域心肌血流分布正常，而狭窄区心肌表现为异常。单纯静息显像对于可疑冠心病患者的诊断价值及冠心病患者危险度分层明显不足。负荷方法： 运动负荷：踏车试验、平板运动 药物负荷：双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,22,常 规 心 肌 显 像,负荷静息显像,隔日法,负荷静息,需结合两次显像结果进行评价,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,23,双嘧达莫负荷心肌血流灌注显像,双嘧达莫（潘生丁）,0.142mg/kg/min,共4分钟,3分钟后注入显像剂,正常心肌,冠脉血流量不增加,缺血心肌,冠脉血流量增加3-5倍,1h后显像,正常心肌,缺血心肌,显像剂分布均匀,显像剂分布稀疏-缺损,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,24,双嘧达莫负荷试验不良反应与安全性,主要不良反应：头痛、面部潮红、低血压 恶心、胸部不适、腹痛等； 大部分患者可自行缓解，少部分患者 需应用氨茶碱拮抗后缓解。重大不良事件（猝死、心肌梗死）：发生 机率0.001%，（国外学者在 73000 余例患者中已得到证实）。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,25,双嘧达莫负荷试验禁忌症,支气管哮喘；氨茶碱及双嘧达莫过敏者；低血压（90/60mmHg）；度型以上的房室传导阻滞；严重不稳定性心绞痛及急性期心肌梗死；,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,26,正常心肌灌注断层显像Normal myocardial perfusion tomogram,负荷 stress,静息 rest,99mTc-MIBI,短轴 垂直长轴 水平长轴,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,27,心肌缺血的影像表现What is reversibility myocardial ischemia?,负荷 stress静息 rest,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,28,异常心肌显像类型,可逆性缺损（reversible defects）部分可逆性缺损固定缺损(fixed defects)反向再分布(reverse redistribution),潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,29,Stress,Rest,心肌缺血Ischemia,心肌梗死（不可逆性缺损）Myocardial infarction,可逆性缺损与不可逆性缺损,（可逆性缺损）,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,30,心肌显像的定量分析,缺血程度分级： 0正常，1轻度或可疑减低，2中度减低，3严重减低，4没有摄取。根据缺损大小不同，将缺损分为大、中、小缺损。靶心图估计缺血范围。,quantitative analysis,对冠心病危险度进行分层。,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,31,冠心病危险度分层,冠心病危险度分层,两支以上冠脉供血区多发可逆缺损,定量分析较大范围可逆性缺损,左主干冠状动脉供血区可逆缺损,高危,冠心病危险度分层,低危,负荷显像正常，即使冠脉造影提示冠脉狭窄，也提示心脏事件（猝死、心梗、再发心绞痛等）的年发生率低于1%,其所提供的有价值的生理学的独立的预后信息优于冠脉造影或多层CT所获得的解剖学信息！,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,32,心肌缺血治疗效果评估,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,33,心肌血流灌注显像能同时提供心肌灌注和心功能信息，可对糖尿病患者心血管病变进行早期诊断、预测、危险度分级及疗效评估！,潘生丁负荷心肌灌注显像代谢科小讲,34,Thank You !,
