肺栓塞影像诊断.pptx
肺栓塞影像诊断,1,2021/3/11,定义,肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。 广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。,2,2021/3/11,肺栓塞病因,肺动脉的栓子约7080来自下肢深静脉有下肢深静脉血栓形成（DVT）的患者，约半数（5070）发生肺栓塞。 DVT与PE合并占50，故DVT是肺栓塞的标志。静脉血栓形成的基本原因有：（1）血流淤滞（2）血流高凝状态 (3) 血管壁损伤。多见于创伤、下肢静脉炎、肿瘤、慢性心肺疾病、长期卧床、肥胖、手术后、骨折、糖尿病、妊娠等患者。,3,2021/3/11,PE 的病生理改变,1、PE的病生理改变主要是血流动力学改变和呼吸功能改变两个方面。2、3、由于肺动脉栓塞，导致肺动脉血流量减少，使肺通气/血流比减少，影响有效呼吸，血氧含量降低。4、体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。,重症PE使肺循环阻力增加,肺动脉高压,急性右心功能不全,猝死,4,2021/3/11,5、此外，PE造成的肺动脉堵塞，使肺血管广泛收缩，肺动脉压急剧升高，左室血量减少导致血压下降。6、由于肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。7、肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。,5,2021/3/11,PE临床表现,典型表现为：突发性呼吸困难，胸痛，咯血；不明原因的急性右心衰竭或休克大部分病人合并有下肢深静脉血栓形成的表现如：下肢肿胀、压痛。体格检查：肺动脉瓣区收缩期杂音，音亢进；常伴有下肢肿胀，色素沉着和浅静脉曲张。,6,2021/3/11,影像学诊断,A. 胸片B. CTAC.肺通气/灌注（V/Q）扫描D. MRAF. Doppler US,7,2021/3/11,X-Ray,肺动脉的改变：栓塞近端增宽，远端减小肺缺血：Westermark征，肺血灌注少，纹理减少，透亮度增加肺体积缩小：肺不张心影增大：主要右室增大,8,2021/3/11,X-Ray,患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史和家族病史。,9,2021/3/11,同一病例CT冠状位重建,患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史和家族病史。,10,2021/3/11,肺动脉栓塞的X-ray表现,一、平片价值在于排除其他相关疾病1.较小分支栓塞可无异常表现。2.较大分支或主干栓塞可见相应区域肺纹理减少或消失，透过度增加。,11,2021/3/11,肺动脉栓塞的X-ray表现,3.栓塞部位肺血管增宽，其远端血管变细。4.肺体积变小伴盘状肺不张。5.肺动脉高压、右心室增大，上腔静脉影增宽。,12,2021/3/11,盘状肺不张,13,2021/3/11,CT检查方法,东芝320排CT机仰卧位，从肺尖至膈顶参数：120KV-140KV，150mAs-180mAs碘对比剂（350mgI/ml），肘正中静脉注射，速度3.5-5.0ml/s，用量80-90ml采用Bolus-tracking技术，自动触发扫描行MPR、CPR、MIP、VR等显示肺动脉及其分支,14,2021/3/11,肺动脉栓塞的影像学表现,二、CT平扫可见（1）肺缺血性改变（肺窗），即肺纹理稀疏和肺透亮度升高（2）“马赛克”征（无特异性，）；但如与（3）肺动脉高压改变（中心肺动脉扩张及右心室增大）同时存在，则属于PE表现。,15,2021/3/11,三、CTA表现,（一）直接征象：1.充盈缺损；2.管腔突然狭窄；,充盈缺损,管腔突然狭窄,16,2021/3/11,（一） CTA直接征象,3.腔内网格状改变和栓子钙化。4.实时3D成像显示肺动脉虫咬状完全闭塞和虫咬状不规则充盈缺损。,腔内网格状改变,本例为2D成像,17,2021/3/11,（二）CTA间接征象,1.肺少血征；2.“马赛克”征；3.胸腔积液；4.右室增大伴/不伴室间隔偏移；5.主肺动脉和/或右侧叶间肺动脉扩张；6.支气管动脉扩张；7.心包积液；8.肺梗死。,马赛克征,肺少血征,18,2021/3/11,四、下肢血管CT、超检查,明确有无下肢静脉血栓及血栓范围。CT胸痛三联征一站式检查,embolism,19,2021/3/11,图像分析,20,2021/3/11,图像分析,21,2021/3/11,图像分析,22,2021/3/11,图像分析,男性 84岁 双侧肺动脉栓塞,23,2021/3/11,CT诊断中易犯的错误,和技术有关 呼吸伪影：10-20秒的闭气在严重患者中仍可能做不到而喘气，导致因呼、吸气时血流量的差异而致的肺动脉内密度不均匀，血管位置和方向的改变。,24,2021/3/11,CT诊断中易犯的错误,和技术有关 不适当的延时 延时过短，肺动脉显影不足，形成假充盈缺损。 延时过长，也使肺动脉内无足够显影，不能确定有无充盈缺损。,25,2021/3/11,CT诊断中易犯的错误,和解剖有关 段支气管血管解剖：要用肺窗和纵隔窗同时研究动脉和支气管的关系。段动脉常位于伴行支气管旁（多为内侧），从而可与充盈不良的静脉区别。 肺门淋巴结,26,2021/3/11,CT诊断中易犯的错误,和病人有关 1，上腔静脉阻塞：将使肺动脉显影延迟或不足。 2，卵圆孔未闭：肺动脉压一过性或永久性增高，使肺动脉显影不足。这可由合并主动脉早期显影来认定。 3，体肺循环交通：血液从体动脉向肺动脉分流，多见于慢性感染，如支扩中发生的支气管肺侧支循环，可发生从支气管动脉向肺动脉的段性反流，造成的肺动脉不显影或不足。,27,2021/3/11,CTA的限度,肺动脉增强不满意、延时过短使最上肺动脉显影不满意，肺动静脉重叠的容积效应、把肺门和段间淋巴结误认为栓塞等都可造成假阳性。 中叶和舌叶的栓塞不能都见到、栓塞位于段以下血管内、上腔静脉内过高浓度造影剂形成的高或低密度的伪影,28,2021/3/11,CTA的假阴性,肺动脉显影不满意（注速，造影剂浓度、延时时间）。亚段栓塞。病人血液动力学问题（心肌病，左-右分流，上腔静脉阻塞）。运动伪影（呼吸或心搏）。容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。低信-噪比（mA过低，病人胖）。,29,2021/3/11,CTA的假阳性,肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高分辨重建算法）。任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺实变）。,30,2021/3/11,鉴别诊断,主动脉夹层急性瓣膜功能不全心梗心脏压塞、急性冠脉综合征,31,2021/3/11,胸痛三联征之一（心梗）,32,2021/3/11,胸痛三联征之二（肺栓塞）,33,2021/3/11,胸痛三联症之三（主动脉夹层）,34,2021/3/11,肺梗死,肺栓塞后，血循环障碍而引起的肺组织坏死。大都在患有心肺疾病的病人中产生；约占肺栓塞的1015%。3/4病例发生在下肺，多发性者约占半数。梗死区中央为坏死灶，周围为水肿带或出血区。水肿和出血短期内可吸收，坏死灶形成纤维化，牵拉胸膜移位。呼吸困难、胸痛、及咯血为“肺梗死三联征”。,35,2021/3/11,影像学表现,(一) 具有肺栓塞的表现，栓塞的缺血区出现实变阴影。一个或多个肺段。 (二)楔形或锥形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门。密度均匀，边缘清楚而光滑。大小310cm。 (三)梗死阴影内极少发生空洞。可有少量胸腔积液和膈肌位置升高及盘状肺不张。 (四)阴影消退缓慢，需34周，局部常残留纤维条状影及胸膜增厚或结节状阴影。部分病例可完全消失,36,2021/3/11,肺梗死影像学表现,本例患者突然出现胸膜炎样胸痛。 楔形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门；,37,2021/3/11,同上一例,38,2021/3/11,小结,1、肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 在临床上并不少见, 漏诊及误诊情况严重, 不经治疗病死率极高, 诊断明确并经过治疗后则病死率明显下降。2、临床表现呈多样性、非特异性和对肺栓塞认识不足, 警惕性不高为误诊主要原因。3、对于有下肢静脉曲张、下肢静脉炎、手术后、慢性心肺疾病患者；只要患者有胸闷、呼吸困难等症状, 均应警惕PE 的发生。,39,2021/3/11,4、对手术患者, 要提高DV T 及PE 的认识, 加强预防措施, 如合理应用抗凝药、止血药, 鼓励活动, 避免长期卧床制动等。5、注意“肺栓塞三联征”, 更应注意肺动脉高压和右心功能不全体征。6、PE 患者多数心电图、X 线表现也不典型, 它们的价值在于排除其他相关疾病。7、D-2dimer 检测敏感性高，特异性低, 可将其作为一个排查手段。,40,2021/3/11,8、临床上中到高度怀疑肺栓塞的患者, 首选螺旋CT , 其次是放射性核素显像, 然后是综合超声影像技术, 上述任一检查阳性均可确立诊断；对临床可疑而上述检查不能确诊者需行肺动脉造影以明确诊断。9、螺旋CT 肺血管造影具有安全省时快捷、敏感性特异性都好, 并且可以同时检查DV T 和肺的其他病变等优点, 值得在PE 诊断中推广使用。,41,2021/3/11,10、肺栓塞后大都在患有心肺疾病的病人中产生肺梗死；约占肺栓塞的1015%。如肺部实变伴肺心病、肺淤血、肺水肿等应考虑到肺梗死。11、 PE的治疗:抗凝、溶栓治疗,介入治疗（包括溶栓、球囊扩张及下腔静脉滤器VCF）。,42,2021/3/11,谢谢观赏！,43,2021/3/11,
