2018年休克临床用药-文档资料.ppt

休克（shock）：机体有效循环血容量急剧减少、 组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一种由多种病因引起的综合征。 休克的主要特征：微循环功能障碍，并可能导致器官功能衰竭等严重后果。 休克的基础损害：低血压所致的组织灌注减少，氧的供给不足、无氧代谢导致使乳酸积聚。,第1节 概述,1,休克的发病机制,2,3,病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。 微循环功能变化：微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。 急性大失血：快速出血超过全身20即可引起休克，如上消化道大出血。 体液大量丧失：剧烈呕吐、严重腹泻、大汗。 创伤性休克：见于严重创伤、失血、疼痛。 烧伤性休克:大面积烧伤,体液大量丧失（早期）继发感染败血症（晚期） 感染性休克：通常是在感染性败血症基础上发生的休克 心源性休克：急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等 过敏性休克：是以微血管扩张通透性增高为特点，属I型变态反应 神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制,休克的分类,4,5,临床表现,可分为休克代偿期和休克抑制期； 或称休克早期或休克期。,休克早期的临床表现,6,休克期临床表现,7,补充血容量,第2节 休克治疗的原则,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 先快后慢 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾,8,9,积极处理原发病 寻找引起休克的原因 针对病因进行治疗,10,纠正酸喊平衡失调和电解质紊乱,一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物,11,血管活性药物的应用,血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物,12,治疗DIC改善微循环,高凝期：可用肝素抗凝 继发纤溶亢进期：可使用抗纤溶药如氨 甲苯 酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐,血管扩张药 直接扩血管药 扩血管兼强心药 收缩血管药 强心药,第3节 心血管活性药物,13,血管扩张药： （1）解除小A痉挛、改善循环； （2）扩张小A、小V心前、后负荷 休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损,14,硝普钠（sodium nitroprusside） 作用： 扩张小A、小V心前、后负荷 心内膜下供血、心肌梗死范围 应用： 主要用于心源性休克，特别是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死患者。,1.直接扩血管,15,不良反应： 长期大量应用代谢物硫氰酸盐 甲低 蓄积中毒：恶心、耳鸣等,16,硝酸甘油： 作用：类似硝普钠 应用：大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。 不良反应：眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。,17,2. 扩血管兼强心药,多巴胺： 机制 激动心、-R、DA-R、促进末梢释放NA。 作用 小剂量：激动1-R；激动DA-R 肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张 大剂量：激动-R 皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩,18,应用： 用于感染、心源、创伤性休克 不良反应： 过量心动过速、心绞痛、BP升高； iv外漏致局部缺血坏死,19,异丙肾上腺素： 作用： 激动1：心肌收缩力增加，心率加快 激动2：舒张小A、改善微循环 应用： 低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。 不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足,20,酚妥拉明： 作用：阻断-R；直接扩管 (1)扩张小A (2)扩张小V(作用强) 应用：外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克 酚苄明：长效-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降,21,3.-受体阻断药,东莨菪碱（scopolamine） 作用： 能抑制腺体分泌，解除毛细血管痉挛，改善微循环，扩张支气管，解除平滑肌痉挛 应用： 用于麻醉前给药，胃酸分泌过多，感染性休克等,4.胆碱能受体阻滞药,22,由氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）和哌替啶（度冷丁）组成。 作用：降低组织耗氧、降低器官活动、扩张小动脉、镇静、镇痛等作用。 应用：低血容量、感染中毒性休克的危重病症的辅助治疗。 用法用量：氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg加入5葡萄糖液250ml中。,5.冬眠合剂,23,血管收缩药 作用：收缩血管、BP、组织灌流量；心缩力 主要应用： (1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应 (2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、心输出量少 (3)与-R阻断药合用，以保留作用。,24,不良作用： 血管进一步收缩组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定)，可致肾血流减少、尿少、无尿,25,去甲肾上腺素（NA）： 临床应用：各种休克早期(除失血性休克) 不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰 间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期 肾上腺素（AD）：过敏性休克首选,26,重症休克和休克后期常并发心功能不全 毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等引起 可预防性应用强心苷，出现心功能不全征象时，应严重控制静脉输液量和滴速 可结合血管解痉药，但必须与AD或DA合用,强心药,27,多巴酚丁胺 作用：兴奋心1受体，心肌收缩力 兴奋和2受体：外周阻力无明显变化 应用：心肌梗死、心脏术后心源性休克，疗效不佳者合用硝普钠。 不良反应：心动过速、快速性心律失常、高血压、头痛，此时应减量或暂停。 洋地黄类：毒毛花苷K、毛花苷C （西地兰） 作用：洋地黄类强心药 应用：适用于急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重。,28,糖皮质激素 作用：抗炎、抗过敏、提高机体应激能力 1.膜稳定 溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放 2.诱导丙酮酸羟化酶乳酸异生 细胞内酸中毒 3.抑制磷酯酶A2PG、白三稀等 4.抑制血小板聚集 5.氧自由基生成 6.提高机体对内毒素耐受力 应 用：各种休克，主要用于感染、过敏性休克 应用原则：早期、足量、短时，连用不超过3d,第4节 休克的激素治疗,29,高张盐水和中分子羟基淀粉（HES）溶液 高张盐水：扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压。 中分子羟基淀粉（HES）：羟乙基淀粉，减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。,第5节 其他抗休克药物,30,纳洛酮 休克：脑垂体释放内腓肽阿片受体心血管抑 制；影响5-HT、NA作用BP下降 作 用：阻断阿片受体BP 应 用：感染、过敏、出血、创伤、心源性休克 ACEI 卡托普利 休克：肾素、血管紧张素II 作用：血管紧张素II 血管舒张、改善微循环,31,极化液 休克：细胞缺氧细胞能量代谢障碍线粒体、溶酶体膜破裂细胞溶解 作用：促进葡萄糖进入细胞内，促进糖的酵解、氧化和糖原合成，使细胞ATP含量增加，恢复细胞膜静息电位 氧自由基清除剂 休克：黄嘌呤氧化酶抑制SOD超氧阴离子细胞 损伤、功能障碍 氧自由基清除剂抑制氧自由基生成 （1）皮质激素、别嘌呤醇 （2）抗氧化剂、Vit.A,C,E、辅酶Q、GSH、半光氨酸等,32,