《食源性疾病》PPT课件-文档资料.ppt
3.1 概述,食源性疾病:是指通过摄食而进入人体的致病因子(病原体)所造成的人体患感染性或中毒性的疾病。 食源性疾病通常指摄取了随食物或饮水进入人体的生物性、化学性、物理性有害物而引起的疾病。 全世界已知的食源性疾病有250多种,其中绝大多数是由细菌引起的,其次为病毒和寄生虫。,1)食物是传播疾病的媒介; 2)病原物是食物中的致病因子; 3)临床特征为急性中毒性或感染性表现,食源性疾病三个基本要素:,食物中毒;食源性肠道传染病;食源性寄生虫病;人畜共患传染病及食物过敏;食物营养不平衡所造成的某些慢性非传染性疾病、食物中某些有毒有害物质引起的以慢性损害为主的疾病;暴饮暴食引起的急性胃肠炎以及酒精中毒等,食源性疾病的范畴:,案例,上海市1988年春,由于食用不洁毛蚶造成近30万人的甲型肝炎大流行, 这是一次典型的食源性疾病的大流行。,东南沿海地区每年都要发生食用河豚鱼中毒死亡事故 ,仅上海市80年代每年死亡人数达20人左右。,食品安全全球关注的热点,食源性疾病与食品污染 “一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题” 据报告,食源性疾患的发病率居各类疾病总发病率的第二位。 世界范围内每年发生40-60亿例食源性腹泻 据世界卫生组织(WHO)和世界粮农组织(FAO)报告,仅1980 年一年,亚洲、非洲和拉丁美洲5岁以下的儿童,急性腹泻病例约有十亿,其中有500万儿童死亡。英国约有1/5的肠道传染病是经食物传播的。 每个人都面临患食源性疾病的危险!,3.1.1 食源性疾病的分类,按照致病因素不同分: 细菌性食源性疾病 病毒性食源性疾病 食源性寄生虫病 化学性食物中毒 食源性肠道传染病(P74 ) 食源性变态反应性疾病(P74 ) 食源性放射病(P74 ),化学性食物中毒,根据中毒物质的不同,分为: 天然有毒物质中毒 天然植物毒素中毒 环境污染物中毒,3.1.2 食源性疾病的检测,2000年,WHO创建了全球沙门氏菌监测网(GSS),目的是加强对食源性疾病及食源性病原菌耐药性的监控能力。 现在检测范围已扩大到包括大肠杆菌和弯曲胡菌等其他通过食物传播的病原体所引起的疾病。,欧洲,在欧洲,由欧共体15个国家和瑞典、挪威等17个国家负责的国际性监测系统欧洲联盟肠感染监测网(Enter-Net)。 主要进行沙门氏菌和产志贺氏毒素的大肠杆菌O157及其耐药性的监测。,美国,美国为了控制食源性疾病的发生,自1996年起在全国建立食源性疾病监测网(Food-Net)和国家食物病原菌分子分型网络(Pulsenet)。 监测10种食源性疾病和主要食源性病原菌(沙门氏菌、空弧弯曲杆菌、志贺氏菌、大肠杆菌O157:H7、耶尔森氏菌、李斯特氏菌和副溶血性弧菌等)。,中国,2000年中国疾病控制中心营养与食品安全所按照国际要求,在全国15个主要产粮区省市设立了56个监测点,组成了国家食品污染物监测网,全面开展我国居民10大类主要食品消费品种中的重金属、农药残留、霉菌毒素、二噁英、丙烯酰胺、氯丙醇等40多种食品污染物的检测。,中国,2001年我国在13个省建立了全国的食源性疾病报告与监测网络,2005年扩大到16个省,并在食物病原菌的主动监测、危险性评估及检测信息系统建设等方面取得了显著的成果。 目前,我国国家食源性疾病检测与控制网络已初具规模,监测范围覆盖全国8.3亿人口,该网络对中国食品安全保障和食源性疾病预警发挥了有力的技术支撑作用。,中国,国家食源性疾病监测网重点控制的生物性危害包括:生食水产品为副溶血性弧菌、寄生虫,熟肉制品为单核细胞增生李斯特氏菌、沙门氏菌,生食蔬菜为肠出血性大肠杆菌,乳制品为金黄色葡萄球菌,婴幼儿食品为阪崎肠杆菌、沙门氏菌,家庭自制发酵淀粉类食物为椰毒假单胞菌酵米面亚种。,制定依据,中华人民共和国食品安全法第二章第十一条:国家建立食品安全风险监测制度,对食源性疾病、食品污染以及食品中的有害因素进行监测。 卫生部关于关于印发2010年国家食品安全风险监测计划的通知(卫办监督法201020号)的要求。 对既往重大食品安全事件经验教训的总结和反思。 “三鹿奶粉”事件 非法添加 病因不清 临床表现不特异 后果严重 常规监测难以发现,3.1.3 我国食源性疾病发生的特点,根据1992-2001年对全国13个监测地区10年间食源性疾病的上报资料的统计分析,在所报告的5770件食源性疾病暴发事件中,涉及的患病人数达162995人。 微生物引起的食源性疾病事件(44.3%) 和人数(50.9%)最多。其中以副溶血性弧菌(31.1%)为主要微生物病原。 化学物引起的食源性疾病事件(37.5%) 和人数(28.6%)次之。 家庭式首要责任单位,其次是集体食堂和宾馆饭店。,食源性疾病监测网 微生物性食物中毒发生情况,根据2003-2005年的监测,病因:病原微生物所占比例仍然最大,三年所占比例分别为46.1%、37.1%、31.1%。 暴发事件原因食品构成中,植物类占34.9%,动物类占27.9%。,2000-2004年不同食品中病原菌的污染趋势监测显示,在生肉、熟肉、生奶、蔬菜类食品中,生肉的阳性检出率最高,水产品的阳性检出率呈逐年上升趋势。 以上监测表明:家庭是我国食源性疾病发生的重要场所,肉类、水产品是食源性疾病发生的重点污染食品。,3.2 食物中毒,3.2.1食物中毒概念 食物中毒:摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品后或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。是食源性疾病中最为常见的疾病。 不包括因暴饮暴食引起的急性肠胃炎、食源性肠道感染病(如伤寒)和寄生虫病,也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(三致)的疾病。, 食物中毒的定义为 “摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性(不属于传染病)的急性、亚急性疾病”。 食源性疾病定义为“通过摄食方式进入人体内的各种致病因子引起的通常具有感染或中毒性质的一类疾病”。,二、食物中毒和食源性疾病 的 区别,2004年我国发生食物中毒情况及原因分析,我国2004年食物中毒简况,2004年我国食物中毒分类分析,卫生部办公厅关于2011年第二季度全国食物中毒事件情况的通报,2011年第二季度,我部通过中国疾病预防控制中心网络直报系统共收到全国食物中毒类突发公共卫生事件(以下简称食物中毒事件)报告57起,中毒2658人,其中死亡29人。与2010年同期相比,报告起数减少1起,中毒人数增加36.7%,死亡人数减少50.0%。,按食物中毒原因分类情况。,第二季度, 微生物性食物中毒事件的报告起数和中毒人数最多,分别占总报告起数和中毒人数的47.4%和65.6%;微生物性和有毒动植物及毒蘑菇引起的食物中毒的死亡人数最多,各占总死亡人数的31.0%。 与2010年同期相比,微生物性食物中毒事件的报告起数、中毒人数和死亡人数分别增加28.6%、49.4%和60.0%;化学性食物中毒事件的报告起数和死亡人数分别减少36.4%和64.7%,中毒人数增加72.8%;有毒动植物及毒蘑菇引起的食物中毒事件起数和死亡人数分别减少27.8%和72.7%,中毒人数增加46.8%。,按食物中毒场所分类情况。,第二季度,发生在家庭的食物中毒事件的报告起数、中毒人数和死亡人数最多,分别占总报告起数、中毒人数和死亡人数的40.4%、32.4%和75.9%。,(1)发病潜伏期短,来势急剧,呈爆发性,短时间内可能有多数人发病。 (2)所有中毒病人临床表现基本相似,常见消化道症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,病程较短。 (3)食物中毒的发病与食物有关。中毒病人在相近的时间内都食用过同样的中毒食品。 (4)一般无人与人之间的直接传染。,3.2.1.2 食物中毒的特点,广州、佛山、中山、江门、惠州等地学校、工厂食堂和酒楼相继发生10起重大食物中毒事故,中毒人数达到709人,死亡2人,广东: 2002年9月8日9月22日 共14天709人食物中毒,1. 8日,广州番禺区沙圹村6人自行加工进食河豚鱼引起的食物中毒,2人死亡。 2. 9日中山市嘉华电子有限公司86名员工食堂进食含冷藏鱼类,造成集体高组胺食物中毒事故。 3. 15日中山大学北校区第一学生食堂常温存放熟食,造成细菌污染,致199名学生食物中毒。 4. 18日惠州艺园学校97名学生因进食农药污染的蔬菜发生食物中毒事故。 5. 20日河源市和平县大坝镇龙狮村106人进食老鼠药污染的牛肉造成食物中毒。 6. 22日东莞市黄江镇裕元花园酒店63人进食受污染的蛋糕发生细菌性食物中毒。,3.2.1.3 食物中毒分类,细菌性 食物中毒,真菌及其毒 素食物中毒,化学性 食物中毒,有毒动植物 中毒,分 类,1、细菌性中毒食品:被致病菌或其毒素污染的食品。,(1)沙门菌食物中毒; (2)大肠埃希菌食物中毒; (3)葡萄球菌食物中毒; (4)副溶血性弧菌食物中毒; (5)变形杆菌食物中毒; (6)肉毒梭菌食物中毒; (7)蜡样芽胞杆菌食物中毒; (8)产气荚膜梭菌食物中毒等。,(1)将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当作食品(河豚鱼)。 (2)在一定条件下,产生了大量有毒成分中可食的动物性食品(鲐鱼等)。,动物性中毒食品:主要有2种。,植物性中毒食品:主要有3种。,1)将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品(如桐油、大麻油等)。 2)在加工过程中未能破坏或除去有毒或分的植物当作食品(木薯、苦杏仁) 3)在一定条件下。产生了大量的有毒成分的可食的植物性食品(如发芽马铃薯)。,2、有毒动植物中毒,5、化学性中毒食品: 被有毒有害的化学物质污染的食品等。,2、真菌性中毒食品:被真菌及其毒素污染的食品。,3.2.2 细菌性食物中毒,人体因摄入了被致病菌或其毒素污染的食品后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。,细菌性食物中毒类型,毒素型,感染型 (细菌),混 合 型 (细菌毒素),中毒发生的基本条件,食物在加工、运输、贮藏、销售等过程中被致病菌污染; 被致病菌污染的食物在较高温度下存放,食品中充足的水分、适宜的pH值及营养条件使食物中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素; 被污染的食物未经高温彻底杀灭细菌,或熟食又受到食品从业人员带菌者的污染。,Major bacteria causing foodborne disease 引起食源性疾病的主要细菌,全国食品污染物和食源性疾病监测网,常见的致病性细菌,食品中常见的致病性细菌,常见的致病性细菌,食品中常见的致病性细菌,细菌性食物中毒流行特征,(1)呈爆发性,(2)潜伏期短而固定,(3)病程短,病死率低,(4)有季节性、多为夏秋季,细菌性食物中毒诊断原则,1 流行病学特征 2 临床表现 3 实验室检查,细菌性食物中毒的流行病学特点,发病季节性明显,以510月较多; 常见的细菌性食物中毒病程短、恢复快、病死率低。但李斯特菌、小肠结肠炎耶尔森菌、肉毒梭菌、椰毒假单孢菌引起的食物中毒病程长、病情重、恢复慢; 引起细菌性食物中毒的主要食品为肉及肉制品,禽、鱼、乳、蛋也占一定比例。,一般有不同程度的胃肠道症状,感染型食物中毒通常伴有发热,而毒素型食物中毒很少有发热,中毒潜伏期的长短与毒素类型有关。,细菌性食物中毒的临床表现,诊断标准 流行病学调查资料 病人的潜伏期和特有的中毒表现符合食物中毒的特征 实验室检查 预防与急救措施 加强对食品的卫生监督、食品加工过程的规范化管理、食品行业相关人员的定期体检、个人的良好卫生习惯; 及时抢救病人,包括催吐、洗胃及时排出毒物。,细菌性食物中毒的处理基本程序,现场调查 样品采集 检测 报告结果,现场调查,调查:了解中毒的经过,包括中毒的时间、原因、人数、和病人的临床症状和体征,中毒前摄入过何种食物、同食者的症状等。 根据现场调查结果,结合流行病学特征初步判断出病原的可能类别,拟定出合理的检验程序。,样品采集,1剩余食品、半成品、原料、可疑食品 2食品加工环节用具、容器、餐饮具等 3中毒患者的呕吐物或洗胃水、粪便或肛拭、尿液、血液等 4食品加工人员的粪便或肛拭、鼻咽拭、疮疥脓液等 5外环境:水源等,检验结果的判定,应以找到病原体或其毒素为最终结论,在此之前所有的快速检验方法如PCR等得到的结果仅供参考。 应注意可疑食物与患者呕吐物、粪便检出的病原体的统一性。,(一)加强卫生宣传教育 1、 防止污染 污染: 生产、加工、运输、储存各环节; 预防: 彻底清洁生食品 防止交叉污染 水果、蔬菜中79有大肠杆菌等肠道菌,细菌性食物中毒预防措施,作为食品被细菌污染的程度,或是食品的清洁状态的标志。 可用来预测食品的耐存放程度或期限。 例:鲜猪肉 新鲜1万个/g以下 次鲜1-100万/g 变质100万以上 中毒 100-1000万/g,食品中细菌数量的卫生学意义,2、控制细菌繁殖和产生毒素 细菌繁殖: 温度2040 ,水分、营养 预防措施: 低温储存;食品加盐15%控制部分细菌繁殖,10个小时后,夏天,煮沸的肉汤很快就会腐败变质。,1个细菌,1000000个细菌,1变质的肉汤里面生出了无数的细菌。那么,这些细菌是从哪里来的呢?对此,法国生物学家巴斯德(1822一1895)进行了认真的研究。,2 他把新鲜、清澈的肉汤装人一个玻璃瓶里,然后把瓶颈烧软并拉成鹅颈的形状。随后,他再次煮沸瓶里的肉汤。这样,尽管肉汤通过弯曲的瓶颈与外界相通,但是4天过去了,静置的肉汤仍然新鲜如初。,3 怎样解释这一切呢?巴斯德认为,纯净的肉汤是永远不会生出细菌的。问题是出在空气上。,空气中飘浮着细菌和芽孢, 它们飘落到肉汤里,使肉汤 腐败变质。,3、杀灭细菌及破坏毒素 中毒环节:食用前不经加热或加热不彻底 预防措施:食前彻底加热,(二)加强食品卫生检查和监督管理 (三)建立快速可靠的病原菌检测技术,3.2.2.1 沙门菌食物中毒 Salmonellosis,(一)病原学特点 沙门菌属(Salmonella) ,是一大群寄生于人和动物肠道的革兰氏阴性杆菌;致病的沙门菌仅少数。 沙门菌属不耐热,在lOO时数分钟死亡,70经5分钟、60经1530分钟、55经1小时可被杀死。水经氯化物处理5分钟可杀灭其中的沙门菌。此外,沙门菌属不分解蛋白质、不产生靛基质,污染食物后无感官性状的变化,易引起食物中毒。,Salmonella Enteritidis,肠道沙门氏菌,(二)发病机制 1、感染型中毒大多数,2、 毒素型中毒 肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素,(三)流行病学特点,1、引起中毒的食品 多由动物性食品引起,特别是畜肉类及其制品,其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品。,2食物中沙门菌的来源,宰后污染: 指在屠宰过程中或屠宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染的家畜、家禽。,生前感染: 指家畜、家禽在宰杀前已感染沙门菌,包括原发沙门菌病(患病)和继发沙门菌病(因抵抗力下降,致肠道病菌进入血液);,3发病季节分布 全年皆可发生,但多见于夏、秋两季,发病起数和发病人数可达全年发病总起数和总人数的 80。,4发病率及影响因素 (1)活菌数量; (2)菌型:致病力越强的菌型越易致病。猪霍乱沙门菌致病力最强,鼠伤寒沙门菌次之,鸭沙门菌致病力较弱。 (3)个体易感性:幼儿、体弱老人及其他疾病患者是易感人群。,(四)临床表现 沙门菌食物中毒潜伏期一般为4-48小时。潜伏期较短者,病情通常较重。前驱症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及体温3840或更高。腹泻为水样便。一般3-5日内迅速减轻。 按其临床特点分5种类型,其中胃肠炎型最为常见,此外为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。,3.2.2.2 葡萄球菌食物中毒 Streptococcus pyogenes,(一)病原菌 主要是金黄色葡萄球菌,多为致病菌。对热具较强的抵抗力,70需1小时方可灭活。碳水化合物有利于毒素的形成。一株金黄色葡萄球菌能产生两种以上的肠毒素,多数葡萄球菌肠毒素能耐lOO 30分钟。,(二)流行病学特点 葡萄球菌广泛分布于自然界,食品受污染的机会很多。 1季节分布 多见于夏秋季节。 2中毒食品 种类很多,乳类及乳制品、剩饭、肉类较为常见。,3来源及肠毒素形成的条件来源 1)人的鼻腔、咽、消化道带菌对各种食物的污染。 2)奶牛患化脓性乳腺炎时,乳汁中可能带有葡萄球菌。 3)畜、禽肉体局部患化脓性感染时,球菌对肉体其它部位的污染。,肠毒素形成的条件: 1)食物受污染的程度: 2)食物存放的温度:在37的范围内存放温度越高,产生肠毒素需要的时间越短。 3)食物存放的环境:通风不良氧分压降低时,肠毒素易于形成。 4)食品的种类及性状:含蛋白质丰富,水分较多,含一定淀粉的食物,如奶油糕点、冰淇淋、剩饭等,易形成毒素。,(三)发病机制 为毒素型食物中毒。,(四)临床表现 潜伏期短,一般24小时主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐,伴有上腹部剧烈疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。病程较短预后良好。,(五)诊断 1流行病学特点 中毒食品;潜伏期短,病程短。 2临床表现 剧烈反复地呕吐、腹痛、腹泻等。 3实验室诊断 以毒素鉴定为主。,治疗 根据一般急救处理的 原则,以补水及维持电解 质平衡等对症治疗为主, 一般不需用抗生素。,(六)预防措施 1防止污染 (1)防止带菌人群对各种食物的污染 (2)防止奶的污染 2防止肠毒素的形成 低温、通风,放置时间不应超过6小时; 食前还应彻底加热。,3.2.2.3 肉毒梭菌食物中毒,(一)病原 1、病原菌 肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、短粗杆菌,在2025形成芽胞。芽胞抵抗力强,需经高压蒸气121 30分钟、或干热180 515分钟,或湿热100 5小时才能将其杀死。,2肉毒毒素 是一种强烈的神经毒素 7585加热515分钟,或100加热1分钟即被破坏。,(二)流行病学 1季节性及地区分布 肉毒梭菌食物中毒一年四季均可发生,但大部分发生在45月。 2引起中毒的食品 绝大多数为家庭自制低盐浓度并经厌氧条件的加工食品或发酵食品,以及厌氧条件下保存的肉类制品。,新疆察布查尔地区是我国肉毒梭菌中毒多发地区,以该地区为例,其土壤中该菌检出率为22.2,未开垦荒地该菌检出率为 28.25,该地区粮谷、豆类经厌氧条件的发酵制品该菌检出率分别为126和14.88。 青海省19601995年间共发生肉毒中毒45起,主要分布在牧区,中毒食品是动物性食品主要是密封越冬牛肉,食用方式以生食为主。,肉毒梭菌,(三)发病机制 毒素型食物中毒,(四)临床表现 以运动神经麻痹的症状为主,主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹。,(五)诊断 (1)流行病学特点 中毒食品多为家庭自制发酵豆谷类制品,其次为肉类和罐头食品;冬春季,潜伏期为17天,病死率高。 (2)临床表现 特有的对称性脑神经受损症状。 (3)实验室诊断 肉毒毒素检验,(六)预防措施 1、加强卫生宣教 2、彻底清洗食品原料 3、加工后迅速冷却,低温贮藏 防止毒素产生 4、食前加热以灭活毒素 5罐头食品彻底灭菌,3.2.2.4 副溶血性弧菌(肠炎弧菌 )食物中毒 Vibrio parahaemoliticus,(一)病原学特点 副溶血性弧菌一种嗜盐性细菌。,1)最适生长温度37; 2)在含3.5NaCl的培养基中生长最佳; 3)56 加热5分钟,或90加热1分钟; 4)含1醋酸的食醋处理5分钟可将其杀灭。,(二)流行病学特点 1流行的地区和季节分布 沿海地区,79月份。 2. 引起中毒的食物 主要是海产品、咸肉、禽、蛋类, 以及咸菜或凉拌菜等。,(三)临床表现 潜伏期一般为1420小时,最短者46小时,长者可达32小时。主要临床症状为上腹部阵发性绞痛、腹泻,每天510次。,(四)诊断和治疗 1流行病学特点 2临床表现 3实验室诊断 (1)细菌学检验: 从中毒食品、工具、患者吐泻物采样,分离出型别一致的弧菌。 (2)血清学检验:发病早期(1一2天)病人血清与细菌学检验分离的菌株凝集价通常增高至1:401:320之间。 (3)动物试验:给小鼠腹腔注射,观察毒性。,4临床鉴别诊断,副溶血性弧菌食物中毒 1)集体爆发 2)特定可疑食物,如海产食品 3)临床表现为上腹部和脐周剧烈疼痛,少有里急后重。,细菌性痢疾 腹痛多在左下腹脐周围,里急后重明显。有明显的脓血便。,(五)治疗 对症治疗为主 (六)预防措施 防止污染、 控制繁殖、 杀灭病原菌。,食物: 海产品, 盐渍食品; 预防措施: 不生吃虾、蟹或经盐腌制的蟹; 鱼、虾、蟹、贝烧熟, 煮透,100并持续30分。 烹调用具严格生熟分开; 海产品低温储存; 凉拌食物(如海蜇)冲洗后置食醋中浸泡10分钟 或在沸水中飘烫数分钟;,副溶血弧菌(嗜盐菌)食物中毒,3.2.2.5 志贺氏菌属食物中毒 Shigella,志贺氏菌属(shigella)直杆菌,形态似其他肠杆菌科的种。革兰氏阴性。不运动。兼性厌氧,是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌,通称痢疾杆菌。 食物中毒主要是由于福氏志贺氏菌和宋内氏志贺氏菌引起,所以一般也称宋内氏志贺氏菌病。,根据志贺氏菌抗原构造的不同,可分为四群48个血清型(包括亚型。 (1)A群:又称痢疾志贺氏菌(Sh.dysenteriae),通称志贺氏痢疾杆菌。 (2)B群:又称福氏志贺氏菌(Sh.flexneri),通称福氏痢疾杆菌。 (3)C群:又称鲍氏志贺氏菌(Sh.boydii),通称鲍氏痢疾杆菌。 (4)D群:又称宋内氏志贺氏菌(Sh.sonnei),通称宋内氏痢疾杆菌。 根据志贺氏菌的菌型分布调查,我国一些主要城市在过去二、三十年中均以福氏菌为主;其次为宋内氏菌;志贺氏菌与鲍氏菌则较少见。,潜伏期 (持续时间) 主要症状 污染源,10 14 小时 突发剧烈腹痛,腹泻,水样便,并带有血液和粘液、, 恶心,有时会有呕吐现象, 高烧 土壤、水、粪便中志贺氏菌。 粪便、污水、带菌者、苍蝇污染生、熟食。,本菌对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。对酸敏感,一般5660经10分钟即被杀死。在37水中存活20天,在冰块中存活96天,蝇肠内可存活910天,对化学消毒剂敏感,1%石碳酸1530分钟死亡。,3.2.2.6 大肠埃希菌食物中毒 Pathogenic E. coli (一)病原学特点 大肠埃希菌又称大肠杆菌,是人类和动物肠道正常菌群的主要成员。我国食品卫生标准中以大肠菌群作为食品的一般卫生指标,反映食品受污染(粪便等)状况。致病性大肠杆菌有多种,其中以大肠杆菌O 157的致病性最强 。,E. coli O157:H7 in meat,(二)流行病学 1、流行季节与食品 中毒食品为各类熟肉制品及冷荤,其次为蛋及蛋制品 中毒多发生在夏秋季节。 2、食品被污染的原因 受污染的水源、土壤及带菌者的手均可直接污染食物或通过食品容器再污染食物。,(三)临床表现 1、毒素型中毒 2、感染型中毒 1)潜伏期448小时,一般胃肠炎,腹部绞痛,腹泻水样或米汤样便,伴呕吐; 2)痢疾样表现。,(四)诊断及治疗 1符合大肠埃希菌食物中毒的流行病学特点; 2符合大肠埃希菌食物中毒的临床表现 3实验室诊断 (1)细菌学检验 (2) 血清学鉴定; (3)肠毒素试验。,主要食品: 动物性食物,冻碎肉、熟肉制品、凉拌菜。 预防措施: 重点控制即食食品再次污染; 厨房、食品生产车间防蝇设备; 饮食从业人员有腹泻及肠道带菌调离工作; 饮食从业人员的卫生习惯避免手接触食品。,(六)致病性大肠杆菌食物中毒预防措施,3.2.2.7 变形杆菌食物中毒,1.病原主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌 2.流行病学特点 大多发生在510月,79月最多见 引起中毒的食品主要是动物性食品,尤其是熟肉和内脏的熟制品 3.临床表现 主要表现为恶心、呕吐、发热、头痛、脐周阵发性剧烈绞痛,腹泻水样便,伴有粘液、恶臭。多在24小时内恢复,预后良好 4.预防与治疗 防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体,3.2.2.8 其他细菌性食物中毒,1.空肠弯曲杆菌 Campylobacteriosis 空肠弯曲菌(c.jejuni)菌体轻度弯曲似逗点状,长1.55 m,宽0.20.8 m。菌体一端或两端有鞭毛,运动活泼,在暗视野镜下观察似飞蝇。 空肠弯曲菌有内毒素能侵袭小肠和大肠粘膜引起急性肠炎,亦可引起腹泻的暴发流行或集体食物中毒。,Campylobacter jejuni,2 .蜡状芽孢杆菌 Bacillus cereus,蜡状芽孢杆菌(Bacillus cereus)是一种在自然界中广泛分布的好气、中温、产芽孢的杆菌,是食品和化妆品中常见的污染菌。 它同昆虫病原菌苏云金杆菌(B.thuringiensis) ,人畜病原菌炭疽芽孢杆菌(B.anthracis)、蕈状芽孢杆菌(B.mycoides)、韦氏芽孢杆菌(B.weihenstephanensis)组成芽孢杆菌属蜡状芽孢杆菌组(B.cereus group。 ,蜡状芽孢杆菌分为两种: 产生肠毒素 包括: 呕吐型胃肠炎肠毒素-耐热、米饭类食品中形成 该毒素非常稳定,进入人体后在胃中导致人类呕吐。呕吐型食物中毒的潜伏期一般为0.56h,一般限于富含淀粉质的食品,特别是炒饭和米饭。主要症状为恶心、呕吐,有时有腹泻、头晕、发烧和四肢无力等症状,与金黄色葡萄球菌引发的食物中毒相似。 致腹泻型胃肠炎肠毒素-在各种食品中均可产生 一般认为肠毒素在胃中会被破坏,所以腹泻型食物中毒是由残留下来的蜡状芽孢杆菌(芽孢或菌体)在小肠中生长、产肠毒素引起的。 不产生肠毒素,食品原料生产过程中的GAP (7人,第15周) 食品生产企业的GMP (7人,第15周) 食品生产企业的SSOP (7人,第15周) 食品生产企业的HACCP (7人,第16周) ISO9000 (7人,第16周) ISO22000 (7人,第16周),课程作业,(3人查资料,2人做PPT,2人讲述,陈述时间不少于20min,10min提问,7人都可回答,其他小组打分),3.3 食物过敏,食物过敏是人们对食物产生的一种不良反应,属机体对外源物质产生的一种变态反应。 个体在摄入某种食物之后,由机体免疫机制调节所引发的不良反应,并且引起靶器官功能的改变,如皮肤、胃肠道、呼吸道以及心血管系统等。,文库,117,人一生都要防过敏,从婴儿期一直到白发苍苍,有一种疾病可能始终以不同的面目在人的身边徘徊过敏。1岁以内皮肤湿疹。1岁左右食物过敏,如因牛奶产生的胃肠道腹泻。37岁后直至三四十岁过敏性鼻炎及哮喘。三四十岁以后中老年过敏性紫癜、过敏性皮炎等。,八种主要的过敏食物,主要严重的过敏源包括(IFST-1999): “八大样”: 蛋品、牛奶、花生、黄豆、小麦、树木坚果、鱼类和甲壳类食品 “八小样”: 芝麻籽、葵花子、棉籽、罂粟籽、水果、豆类(不包括绿豆)、豌豆和小扁豆 其它: 柠檬黄, 亚硫酸盐、胶乳,最常见的食品过敏源,3.3.1 食物过敏的危害,据估算, 美国3.54%成人 、56%婴儿和儿童有食品过敏症。 每年因食物过敏的急诊病例约2万例,其中大约950例对食品严重的反应需要住院治 疗,150-200人因食物过敏造成死亡。,欧洲2001年的研究显示不同食物过敏的发生率大约是2-4%,儿童的发生率则更高,整个欧盟4亿人中约有1000-1500万人有食物过敏的问题。 英国估计有总数达1500万人对各种物质-不只是食品-过敏(占人口总数的四分之一),其中每年有2000例以上的过敏哮喘死亡全部或部分原因与食物过敏有关。,J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19 Chin J pediatr,2000,38:431-434,食物过敏的发生率,食物过敏自然史, 牛奶 鸡蛋 花生, 鱼,坚果,患病率,年龄,3 yrs 5 yrs,6 months,食物过敏的症狀,3.3.2 食物过敏反应的免疫学机制,食物过敏的分类; IgE依赖型食物过敏:即I 型变态反应,有肥大细胞和IgE参与反应,呈速发反应,临床表现为鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等; IgE非依赖型食物过敏:包括型、 型和型。,IgE依赖型食物过敏,最主要的类型; 致敏阶段:食物过敏原刺激特异性IgE产生,并结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等表面; 激发阶段:当再次暴露于食物抗原时,抗原与IgE结合,刺激细胞释放组胺、前列腺素、白介素等介质释放; 这些介质会引发血管舒张、平滑肌收缩、以及粘液释放-即速发型过敏反应; 此外,活化的肥大细胞还可以释放一些细胞因子,这些细胞因子参与IgE调节的迟发过敏反应。,B cell,Th2,食物蛋白,IgE Antibody,肥大细胞/ 嗜碱性细胞,致敏作用,诱发过敏反应,ALLERGY,皮肤 胃肠道 呼吸系统 心血管系统,Food,非IgE依赖型食物过敏,研究较少; 型变态反应(抗原抗体复合物调节):若食物抗原在体液中与特异性抗体结合形成复合物,它们将被血管滤膜组织(如肾小球)截获,沉积,激活补体,导致血管组织受害; 型变态反应(细胞调节):T细胞识别特异性抗原,通过细胞免疫途径,造成临近宿主细胞的破坏,症状一般在摄入抗原食物之后几小时出现。,3.3.3 食物过敏源,过敏原 是指可以引起过敏的抗原 外来的,非自身物质; 结构:蛋白质或糖蛋白(18-36kDa); 任何蛋白质都是潜在的过敏原,尤其是那些容易导致Th2应答的蛋白质。,食物过敏原的特点,与食品的加工、制作有密切关系:热稳定性; 食物过敏原之间的交叉性:抗原结构的交叉性; 食入量:发生与否取决于抗原性质,但是过敏反应程度高低也与接触抗原的量有关。,过敏食物,含有过敏原结构 外源性蛋白或糖蛋白,高度有序的结构; 食物中含有一定的量(牛奶、鸡蛋、鱼、花生等); 稳定、食物加工过程中不受破坏; 抵抗胃肠道的消化,易引起过敏的食物,牛 奶,婴儿的主要过敏食物; 主要过敏原 酪蛋白 乳球蛋白 次要过敏原 乳白蛋白; 牛血清白蛋白(BSA),鸡 蛋,主要过敏原 卵类粘蛋白ovamucoid; 卵白单白ovalbumin; 伴清单白ovotranferrin Apovitellins 次要过敏原 溶菌酶lysozyme 卵粘蛋白ovamucin,花 生,常引起致命性的过敏反应,80%以上个体会终生过敏; 主要过敏原:Ara h1、 Ara h2Ara h7; 通常与大豆蛋白存在交叉过敏; 主要症状包括皮肤、胃肠道、呼吸道、甚至心血管系统,转基因食品食物过敏的“新危机”,转基因食品可能将基因供体过敏性转移到植物或动物受体中,来自非食品源的基因和新的基因结合体都可能引发过敏反应; 对转基因食品致敏性的评价程序: 转基因材料的来源,特别是是否含有已知致敏原; 相对分子质量; 序列同源性; 稳定性(热稳定性、消化稳定性); 食物中分布,