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    2018年中专病理学高血压-文档资料.ppt

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    2018年中专病理学高血压-文档资料.ppt

    1. 高血压(hypertension): 以体循环动脉血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的临床综合症。,一、概述,2. 成年人高血压: 收缩压18.4kPa(140mmHg) 和/或舒张压12kPa(90mmHg),原发性高血压 (primary or essential hypertension) 90%- 95 继发性高血压: (secondary hypertension),良性高血压:95 恶性高血压,症状性高血压,继发于其他疾病(肾动脉狭窄、慢性肾炎、 肾上腺、垂体肿瘤等),3. 分类,二、病理变化,缓进型高血压(良性高血压) 急进型高血压(恶性高血压),1、机能紊乱期,(一)良性高血压 benign hypertension,2、动脉病变期,3、内脏病变期,病变特点:全身细、小动脉间歇性痉挛,1、机能紊乱期,临床:血压间断性升高,血管为功能性、可复性改变,(一)良性高血压 benign hypertension,2、动脉病变期,1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高, 失去波动性, 需降压药降压。,病变特点:,细动脉: 腔小壁薄,内皮下12层平 滑肌,无内膜、中膜之分。,小动脉:平滑肌层多,口径在1mm以下,如:肾小叶间动脉、肾弓形动脉,脑的小动脉,如:肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉,(1)细动脉硬化:-高血压最主要病变特征,镜下:细动脉玻璃样变: 壁厚,呈均质、红染玻璃样物质,腔狭窄,机理:,细动脉长期痉挛,血管内压升高,内皮受损, 通透性增加,血浆蛋白渗 入内皮下 (主要),均质、红染 玻璃样物质,细胞外基质,缺氧,(2)小动脉硬化:,病变:,内膜:胶原纤维及弹性纤维增生,中膜: 平滑肌细胞肥大、增生、 转型,分泌细胞外基质,壁厚、腔狭窄,中膜增厚,内膜增厚,小A玻璃样变性,小动脉硬化,(3)大、中动脉:,无明显病变或并发AS,3、内脏病变期:,(主要累及心、脑、肾、视网膜),(1)心脏: 主要表现为左心室肥大,早期:代偿期:,心脏重量增加,左室壁增厚,乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张(向心性肥大),晚期:失代偿期:左心腔扩张(离心性肥大), 室壁相对变薄,肉柱、乳头肌变扁平,镜下:心肌细胞增粗,变长,有较多分支, 核大,深染。,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下:,肾入球动脉玻变,肾小叶间动脉等小动脉硬化,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下:,肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩,纤维化,玻变;,所属肾小管萎缩,消失,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下:,肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩,纤维化,玻变;,所属肾小管萎缩,消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大, 肾小管代偿性扩张,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下:,肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩,纤维化,玻变;,所属肾小管萎缩,消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大, 肾小管代偿性扩张,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,镜下:,肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩,纤维化,玻变;,所属肾小管萎缩,消失,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大, 肾小管代偿性扩张,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾,肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化,肾小球萎缩,纤维化,玻变,肾小球缺血,实质细胞萎缩,间质细胞增生,肉眼:,双肾体积减小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒。,切面:皮质变薄,髓质改变不明显,肾盂周围有 脂肪填充性增生,(2)肾脏 原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾,primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾,(3)脑,脑水肿,细小动脉硬化,脑内细小动脉通透性增加,脑水肿 高血压脑病,(3)脑,脑水肿,细小动脉硬化,脑内细小动脉通透性增加,脑水肿 高血压脑病,临床无大影响 可吸收,胶质取代,多发性微软化灶,(3) 脑, 脑水肿:, 脑出血,最常见的死因,好发部位: 基底节、内囊, 其次:大脑白质、脑桥、小脑,原因:, 脑细小动脉硬化使管壁变脆,血管破裂, 血管壁弹性降低微小A瘤形成, 豆纹动脉易破裂 ,临床症状:,内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失,出血破入脑室 突然昏迷而死亡,左侧脑出血失语,在基底节多见,(4) 视网膜:视网膜中央动脉发生细动脉硬化,轻度: 血管迂曲,颜色苍白,反光增强,呈银丝样改变,中度:动静脉交叉处静脉受压,重度:视网膜水肿、出血,视乳头水肿。,(二)恶性高血压 malignant hypertension,又称急进型高血压,多见于青壮年,短期内血压急剧升高,BP30.7/17.3kPa (230 / 130mmHg) 病变进展迅速,肾脏病变最严重,常死于尿毒症,也可死于脑出血和心衰,特征性病变:,内膜明显增厚, 平滑肌细胞增生、肥大, 基质增多, 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变,三、病因、发病机制,(一)病因,1、 遗传和基因因素: 家族聚集性,75%高血压患者具有遗传素质,肾 素血管紧张素系统(RAS)基因有多态性或突变,2、饮食因素 :,3、社会心理应激因素:,4、 其他因素:,肥胖、吸烟、年龄,摄钠过多、,低血钾、低血钙,正常血压的形成机制,心输出量:,外周阻力:,血容量、心肌收缩力、心率,受神经、体液因素的影响,(二)发病机制,每搏心输出量 外周阻力,血容量增加,钠水储留,外周血管收缩,遗传、 社会心理 神经内分泌,遗传 饮食,血 压 升 高,

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