欢迎来到三一文库! | 帮助中心 三一文库31doc.com 一个上传文档投稿赚钱的网站
三一文库
全部分类
  • 研究报告>
  • 工作总结>
  • 合同范本>
  • 心得体会>
  • 工作报告>
  • 党团相关>
  • 幼儿/小学教育>
  • 高等教育>
  • 经济/贸易/财会>
  • 建筑/环境>
  • 金融/证券>
  • 医学/心理学>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一文库 > 资源分类 > PPT文档下载  

    慢性支气管炎肺气肿(a)-文档资料.ppt

    • 资源ID:1923419       资源大小:5.06MB        全文页数:41页
    • 资源格式: PPT        下载积分:6
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录   微博登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要6
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    慢性支气管炎肺气肿(a)-文档资料.ppt

    慨念:,慢支是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。 是一常见病,患病率高(3.2%)。,病因和发病机制,一、大气污染 二、吸烟 三、感染:多为病毒和细菌 四、过敏因素 五、其他:(1)自主神经功能失调 (2)呼吸防御功能下降 (3)营养因素的缺乏 (4)遗传因素,病理: 早期:气道上皮细胞粘连、倒伏、脱失, 细胞发生空泡变性、坏死、增生 中期:粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩 晚期:管腔僵硬或塌陷;进一步发展蔓 延至细支气管和肺泡壁,形成肺 组织结构破坏或纤维组织增生, 而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,过多的气道黏液,黏膜下层黏液的分泌腺,受损的呼吸道黏膜,P K Jeffery,Scanning electron micrograph showing bacterial damage to the cilia and epithelium,© PK Jeffery 1998,© PK Jeffery,COPD小气道的炎症,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟,COPD,Saetta. 1998,病理生理,早期:FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但小气道功能有异常; 病情加重,常规通气功能有异常 缓解期:多恢复正常 疾病发展,气道成为不可逆阻塞,临床表现,、症状 (一)咳嗽: 原因:粘膜充血、水肿或有分泌物 特点:白天较轻,早晚较重 (二)咳痰: 原因:管腔内痰液+副交感N兴奋 特点:清晨排痰,白色粘液或泡沫性 (三)喘息或气促:部分患者有。合并 肺气肿有不同程度的气促。,二、体征 早期:无任何体征 急性发作期:散在干、湿性罗音(背部及肺底部) 并发肺气肿:肺气肿体征 三、临床分型和分期 (一)分型:单纯型和喘息型 (二)分期: 1.急性发作期(一周内): 炎性表现;咳、痰、喘任何一项加重 2. 慢性迁延期:咳、痰、喘症状一个月以上 3.临床缓解期:症状基本消失,保持两个月以上,实验室和其他检查,一、X线检查: 早期:无异常 典型:两肺纹理增粗、紊乱,呈网状、斑点 状阴影,以下肺野明显 二、呼吸功能检查 早期:无异常 小气道阻塞:最大呼气流量明显降低 气道狭窄或有阻塞:阻塞性通气功能障碍,三、血液检查 缓解期:无变化 急性发作期或并发肺感染:WBC及中性粒细胞增多 喘息型:嗜酸性粒细胞增多 四、痰液检查 涂片或培养:细菌 细胞,诊断和鉴别诊断,诊断基本点: 1.发病持续3个月,连续两年或以上; 排除其他心、肺疾患。 2.发病持续不足3个月,有明确的客观检 查依据(X线、呼吸功能等),慢性支气管炎的鉴别诊断: 一、支气管哮喘:喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。 支气管哮喘:幼年或青年起病,有个人或家族过敏性疾病史;以发作性喘息为特征,一般无慢性咳嗽、咳痰史;发作时两肺満布哮鸣音。 喘息性慢支:见于中、老年,以咳嗽、咳痰伴发喘息为主要症状,感染控制后症状可缓解。 哮喘合并慢支和(或)肺气肿时,可诊断为COPD。,二、支气管扩张 有咳嗽、咳痰反复发作的特点 但合并感染时有大量的脓痰,或有反复和多少不等的咯血史;肺部有固定的湿性罗音;有杵状指;X线检查见下肺纹理粗乱呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。,三、肺结核,四、肺癌 40岁以上,有吸烟史,刺激性咳嗽,反复痰中带血,X线检查所见,抗菌治疗效果不佳。纤支镜、CT检查,找癌细胞。 五、矽肺及其他尘肺 有粉尘和职业接触史,X线检查,治疗,原则:针对慢支的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。 一、急性发作期的治疗 (一)控制感染 (二)祛痰、止咳 (三)解痉、平喘 (四)气雾疗法 二、缓解期治疗 预后和预防,阻塞性肺气肿 (obstructive pulmonary emphysema),概念,是有害因素刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。肺气肿的这种改变造成不可逆性的气道阻塞,由于与慢性阻塞性支气管炎很难截然分开,而统称为慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺,Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),病 因:,感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。,发病机制:,1.支气管的慢性炎症,管腔狭窄,形成不完全阻塞 2.支气管的正常支架作用受到破坏; 3.蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,肺泡 融合. 4.肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,营养障碍. 5.弹性蛋白酶-抗弹性蛋白酶因子失衡:1-AT,病 理,1.小叶中央型:多见, 2.全小叶型 3.混合型,正常肺实质,Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671,小叶中央型肺气肿,Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671,Saetta M et al Eur Respir J 1994; 7: 664-671,全小叶肺气肿,病理生理,1.肺顺应性降低 2.肺通气功能障碍 3.残气量增大 4.通气/血流比例失调,临床表现,一、症状: 慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽咳痰症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 二、体征: 早期:不明显 视:桶状胸、呼吸运动减弱 触:语减弱或消失 叩:过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音 界下移 听:呼吸音减弱,呼气延长,感染时有湿性罗音,实验室和其他检查,一、X线检查,二、呼吸功能检查 1.FEV1/FVC%80% 2.最大通气量低于预计值的80% 3.残气量增加,占肺总量的40%以 上 三、动脉血气分析 四、血液和痰液检查 五、心电图检查,并发症,一、自发性气胸 二、肺部急性感染 三、慢性肺源性心脏病,诊断,一、气肿型(红喘型,A型) 二、支气管炎型(紫肿型,B型) 三、混合型,分型:,小叶中央型 全小叶型 支气管炎型 肺气肿型 紫肿型 红喘型 BB型(blue bloater) PP型(pink puffer),PPBB型肺气肿病理生理,PP BB 弥散面积 弥散距离增大 有效通气量下降 肺动脉高压 ,治疗,治疗的目的在于改善呼吸功能,提高患者的工作和生活能力。 1.解除气道阻塞中的可逆因素 2.控制咳嗽和痰液的生成 3.消除和预防呼吸道感染 4.控制各种并发症 5.避免各种加重的因素 6.消除精神因素的影响,具体措施:,1.应用支气管解痉药:茶碱、2激动剂、受体拮抗剂(溴化异丙托品) 2.急性发作期,根据感染情况,应用抗生素 3.皮质激素的应用 3.机械通气:无创/有创 4.呼吸肌功能锻炼 5.家庭氧疗:每天1015小时 6.康复治疗 7.手术治疗:肺减容术(Lung Volume Reduction Surgery, LVRS), 肺移植,慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进性,并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应,慢性支气管炎 肺气肿,支气管哮喘,COPD,气流阻塞,

    注意事项

    本文(慢性支气管炎肺气肿(a)-文档资料.ppt)为本站会员(吴起龙)主动上传,三一文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一文库(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1

    三一文库
    收起
    展开