最新上海普瑞眼科医院青光眼讲座-PPT文档.ppt

v眼压、视野、青光眼的概念 v房水循环途径 v青光眼的分类 v急性闭角型青光眼的诊断、紧急处理原则 v原发性开角型青光眼的诊断、治疗 眼球壁 巩 膜 角 膜 脉胳膜 虹 膜 睫状体 视网膜 w眼压 眼球内容物作用于眼球壁的压力 相关概念 w眼内腔 ª前房(房水) ª后房(房水) ª玻璃体腔 (玻璃体) 前房 w正常眼压 不引起视神经损害的眼压水平 1021mmHg 双眼眼压差 5mmHg 昼夜相对稳定 24小时眼压波动 8mmHg w病理性高眼压 眼压超过24mmHg 视神经对眼压的耐受性存在较大个体差 异，不能以某一数值定义正常眼压和病 理性高眼压 高眼压并非都是青光眼（高眼压征） 正常眼压也不能排除青光眼（正常眼压 性青光眼） w视野 眼向前方固视时所见到的空间范围 中心视野距注视点30度以内的范围 周边视野30度以外的范围 视神经萎缩和视野缺损 正常视神经和视野 青光眼视野缺损 w青光眼 以特征性视神经萎缩和视野缺 损为共同特征的一组疾病，病理性 眼压升高是其主要危险因素 眼球 内容物 房水 晶状体 玻璃体 生成量与排出量 动态平衡 眼压 房水产生速率 房水排出速率 房水循环途径 小梁网通道： 睫状突（睫状上皮） 后房瞳孔前房 前房角小梁网 Schlemm管 巩膜内集液管 房水静脉 睫状前静脉 葡萄膜巩膜通道（1020） ： 前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体 和脉络膜上腔巩膜、涡静脉旁间隙 虹膜表面隐窝吸收（5） 很少量经玻璃体和视网膜排出 前房角 角膜 小梁网 睫状体 Schlemm管 集液管 睫状前静脉 结膜 虹膜 睫状体带 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数 经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75)，再通过巩 膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回 流到体循环。部分房水(20)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙 流入睫状体和脉络膜上腔。少量房水(5)被虹膜表面吸收 。 房水循环 眼内压升高 视神经损害 眼内压升高神经节细胞死亡视神经萎缩盲 青光眼的致盲过程 青光眼的分类 w原发性青光眼 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型青光眼 w继发性青光眼 w发育性青光眼 原发性闭角型青光眼 w定义：由于前房角被周边虹 膜组织机械性阻塞导致房水流 出受阻，造成眼压升高的一类 青光眼 发病机制 w解剖因素 眼轴短 前房浅 角膜小 晶体较厚、相对靠前 w遗传因素 w促发机制 情绪波动 用眼过度 暗室环境 瞳孔阻滞后房压力增高 虹膜膨隆前房变浅、房角变窄 周边虹膜 与小梁网 接触 房角关闭闭角型青光眼 眼球局部 解剖结构 变异 眼压升高 解剖因素 原发性急性闭角型青光眼 w一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组 织改变为特征的眼病 w多见于50岁以上女性，男:女=1:3，双眼同时或 先后发病 w诱因：情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛 w 临床前期 w 发作期 w 间歇缓解期 w 慢性进展期 w 绝对期 临床表现及分期 临床前期 具有闭角型青光眼的解剖结构特征，但尚未发 作青光眼的患眼，存在急性发作的危险 诊断： 另一眼发作史 ，青光眼家族史 浅前房、窄房角 暗室激发试验阳性 治疗： 解除瞳孔阻滞 手术或激光周边虹膜切除术 急性发作期 症状：起病急 剧烈眼痛、伴同侧头痛 畏光、流泪 视力严重减退眼前指数或光感 全身伴恶心、呕吐 结膜：球结膜睫状或 混合充血 体征: 角膜：水肿、色素KP 眼压：50mmHg 前房：前房变浅、 周边近消失 房角：关闭、粘连 瞳孔：散大、光反射消失 房水：闪辉 虹膜：萎缩、色素脱 失、 后粘连 晶状体：青光眼斑 眼底改变：视乳头充血 、水肿 诊 断 w视力急剧下降 w眼压突然升高 w角膜严重水肿 w瞳孔垂直椭圆形扩大 w眼局部明显充血 w伴剧烈眼痛、头痛 w治疗原则： 抑制房水生成 降低眼内容量 促进房水引流 首要任务 降低眼压 B受体阻滞剂 碳酸酐酶抑制剂 高渗剂 缓解瞳孔阻滞 开放房角 缩瞳剂 药物控制眼压后手术治疗 治 疗 药物治疗 w拟副交感神经药（缩瞳剂） 常用制剂：1%2%毛果芸香碱滴眼剂 用 法：开始5分钟一次，眼压下降或瞳孔缩小 后减量至每日2次 作用机制：缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出, 防止房角粘连 wB-受体阻滞剂 常用制剂： 0.5% 噻吗心安 bid 0.25%倍他洛尔(贝特舒) 2%卡替洛尔 (美开朗) 0.5%左布诺洛尔（贝他根） 作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力 副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、 诱发支气管哮喘 w碳酸酐酶抑制剂 常用制剂：口服尼目克司(醋甲唑胺片） 局部滴眼派立明(布林左胺） 作用机制：减少房水生成 副作用：口唇面部及指趾麻木、 肾绞痛、血尿等 w高渗剂 常用制剂：50%甘油盐水（23ml/kg），口服 20%甘露醇 （12g/kg），快速静滴 作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量， 降低眼压 副作用：脱水、电解质紊乱 甘露醇降低颅内压-头痛、恶心 甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用 w眼组织水肿充血严重，手术后炎 症反应明显，易发生并发症 w眼压控制，炎症消退后实施手术 手 术 治 疗 w 药物控制有效， 房角功能尚存者 周边虹膜切除术 激光虹膜切除术 解除瞳孔阻滞 周边虹膜切除术前后 药物控制无效， 房角粘连，功能丧失者 小梁切除术建立房水外流通道 青光眼术后滤过泡 不典型发作 一过性或反复多次小发作 w诊断： 症状 轻微，可自行缓解 体征 角膜上皮轻度水肿 前房浅，房角关闭 眼压3050mmHg; w治疗：手术或激光周边虹膜切除术 间歇期 小发作缓解后，小梁网尚未遭受严重的损害 诊断： w有明确的小发作史； w房角开放或大部分开放； w不用药或单用少量缩瞳剂，眼压即可以稳 定在正常水平 治疗： 周边虹膜切除术 慢性期 诊断： w房角永久性粘连（180º） w眼压升高 w视乳头凹陷扩大、视野缺损 治疗：药物控制眼压后手术 小梁切除术 绝对期 w持续高眼压 w无光感 治疗：对症治疗 睫状体光凝术 临床 前期 发作期 急性 大发作 不典型 发作 间歇期慢性期绝对期 原发性慢性闭角型青光眼 w特点：发病年龄较早 眼压升高缓慢 眼解剖结构异常 房角呈不同程度粘连 青光眼视神经和视野损害 原发性开角型青光眼 w特征： 两眼中至少一只眼的 眼压持续21mmHg; 房角开放，外观正常 典型的青光眼性视神 经损害和视野缺损 w发病机制 小梁网房水外流排出系统病变， 房水流出阻力增加 小梁组织局部病变 小梁后阻滞Schlemm管、集液管、 房水静脉病变 w可能与下列危险因素有关 1. 年龄 40岁人群患病率增高 2. 种族 黑色人种患病率高、病情重 3. 遗传因素 多基因遗传 4. 高度近视 5. 皮质类固醇敏感性 6. 心血管系统异常 糖尿病 、高血压 临床表现 症状： 发病隐匿，进展缓慢， 多无自觉症状 眼压： 波动大，昼夜波动8mmHg 随病情进展，眼压逐渐升高 眼前段： 前房深浅正常、房角开放 眼底改变 视野改变 视盘凹陷进行性扩大、加深 眼 底 改 变 视盘上下盘沿变窄、垂直径C/D值增大 或形成切迹，中央血管呈屈膝状 双侧视盘不对称 视盘上或旁浅层出血 视网膜神经纤维层缺损 青光眼视野改变 诊 断 1. 眼压升高（21mmHg） 2. 青光眼视神经损害 3. 青光眼性视野缺损 4. 前房角为开角 原发性开角型青光眼的治疗 w药物治疗：原则上先单一药物，如控制 不好则联合用药 w激光治疗 w滤过性手术 w视神经保护（欣可来） wB-受体阻滞剂 常用制剂： 0.5% 噻吗心安 bid 0.25%倍他洛尔(贝特舒) 2%卡替洛尔 (美开朗) 0.5%左布诺洛尔（贝他根） 作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力 副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、 诱发支气管哮喘 药物治疗药物治疗 w肾上腺能受体激动剂 常用制剂：2受体激动剂-1%肾上腺素、 2受体激动剂-0.2%阿法根 bid or tid 作用机制：减少房水生成，促进房水经 小梁网及葡萄膜巩膜外流 w前列腺素制剂 作用机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流 常用制剂：0.004% 曲伏前列腺素（苏为坦 ） 每晚一次。新型防腐剂，对眼表损伤小，可长期使用。 副作用：滴药时局部短暂性烧灼感、 结膜充血、虹膜色素增加 用药前用药前 用药后用药后 苏为坦苏为坦 ® ® 治疗青光眼用药前后治疗青光眼用药前后 增加葡萄膜巩膜途径房水外流 激光治疗： 药物治疗不理想 氩激光小梁成形术（ALT) 机制：改善房水流出易度，降低眼压 延缓手术时间 减少抗青光眼药物的使用 w滤过性手术： 小梁切除术 适应症： 药物治疗无效 无法耐受长期用药 没有条件进行药物治疗的患者 继发性青光眼 w葡萄膜炎继发青光眼 w晶体膨胀性青光眼 w外伤性青光眼 w新生血管性青光眼 发育性青光眼 w婴幼儿型青光眼 症状：畏光、流泪和眼睑痉挛 体征：角膜增大、混浊 眼压升高、房角异常、视乳头凹陷、 眼轴增长、眼球增大 w青少年性青光眼 w合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼 发育性青光眼