动物病理缺氧 ppt课件-精选文档.pptx
动物病理,1,学习要求,1、掌握缺氧的概念 2、了解氧的正常代谢 3、掌握缺氧的原因、类型 4、掌握不同类型缺氧的特点 5、了解不同组织对缺氧的敏感性 6、了解缺氧对机体的影响,动物病理,2,缺氧,一、概念 二、氧的正常代谢 三、类型 1.呼吸性 2.血液性 3.循环性 4.组织性 四、影响 五、各种缺氧比较,动物病理,3,缺氧的概念,机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。 窒息 ：是指除缺氧外，伴有CO2增多。,动物病理,4,氧的正常代谢,呼吸道,肺,心 脏,外界空气,O2,CO2,细,用,胞,利,动物病理,5,概念,呼吸性缺氧(低张性缺氧),即外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通气、换气机能障碍所致。,动物病理,6,原因,外界PO2降低: 如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。 通气或换气障碍：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。 肺部疾病: 肺水肿、气肿、肺炎等； 胸部疾病: 如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。,呼吸性缺氧(低张性缺氧),动物病理,7,特点,呼吸性缺氧(低张性缺氧),溶解于血浆中的氧减少动脉血氧分压降低 血红蛋白所带的氧降低血氧饱和度降低 溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少血氧含量降低 动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低,动物病理,8,临床表现,发绀： 氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色,呼吸性缺氧(低张性缺氧),动物病理,9,概念,血液性缺氧（等张性低氧血症）,指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。,动物病理,10,原因,各种贫血 红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。 形成高铁血红蛋白（MHb）使血红蛋白中的Fe2+ 生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。,血液性缺氧（等张性低氧血症）,动物病理,11,原因,CO中毒：CO与血红蛋白结合力比O2大210多倍形成碳氧血红蛋白，同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，使组织不能利用氧。,血液性缺氧（等张性低氧血症）,动物病理,12,CO中毒时皮肤、可视黏膜呈樱桃红色，严重时呈苍白色 亚硝酸盐中毒时，皮肤、可视黏膜呈现咖啡色 不会出现紫绀,临床表现,血液性缺氧（等张性低氧血症）,动物病理,13,概念,循环性缺氧（低血流性缺氧）,由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。,动物病理,14,原因,心功能不全，休克； 局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。,循环性缺氧（低血流性缺氧）,动物病理,15,特点,由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常。 因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降。 因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）。,循环性缺氧（低血流性缺氧）,动物病理,16,概念,某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。,组织性缺氧（组织中毒性缺氧）,动物病理,17,特点,动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧。,组织性缺氧（组织中毒性缺氧）,动物病理,18,临床表现,动物皮肤、可视黏膜呈鲜红或玫瑰红色,组织性缺氧（组织中毒性缺氧）,机能代谢改变(1),以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,严重,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,PO2,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,肺水肿,急性,代偿,机能代谢改变(2),循环系统,代偿性反应： 1.心输出量(CO),缺氧,机能代谢改变(2),循环系统,2. 血液重分布,早期：,缺氧,代偿意义,机能代谢改变(2),循环系统,3. 肺血管收缩,缺 氧,4. 毛细血管增生,循环功能障碍 以高原性心脏病为例 1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少,机能代谢改变(2),血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,动物病理,25,血液变化,缺氧对机体的影响,1、红细胞增多。可提高血氧容量，以增加组织的供氧量。但红细胞过多可增加血液粘滞性，从而加重心脏负担。 2、红细胞内2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多。2,3-DPG能调节氧合血红蛋白释放氧，有利于氧的释放，但过多会影响肺部氧的摄取。 3、发绀 是指缺氧时粘膜皮肝呈青紫色。当血液中脱氧血红蛋白（Hb）增多而氧合血红蛋白（HbO2）降低时，可见发绀。 4、血量变化：缺氧可引起血液浓缩。,中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,机能代谢改变(4),组织细胞变化,代偿性反应,（1）线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。,（2）无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。,（3）肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。,（4）低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,机能代谢改变(4),组织细胞,严重 细胞损伤,（1）细胞膜,机能代谢改变(4),组织细胞,缺氧严重 细胞损伤,（2）线粒体呼吸功能,（3）溶酶体破裂,（1）细胞膜,动物病理,30,缺氧时组织细胞代谢变化,缺氧对机体的影响,1 、细胞内线粒体增多，氧化还原酶活性增强，有利于氧的利用。 2、肌肉中肌红蛋白增多，贮氧量增加。 3、酵解作用增强，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。 4、严重时，组织内酶被抑制，各种分解不全产物蓄积，细胞可发生变性坏死。 5、对缺氧敏感性依次为：神经细胞心肌细胞肝细胞其它细胞,影响机体对缺氧耐受的因素,年龄,机体的机能代谢状态,机体的氧储备状态,缺氧救治的病理生理基础,病因学 吸氧 预防氧中毒,动物病理,33,不同类型的缺氧比较,临床上时可见混合性缺氧，也可单独发生。如贫血并发肺部疾病（呼吸性、血液性缺氧共存）,心功能不全并发肺部瘀血、水肿（循环性、呼吸性缺氧共存）。,各种类型缺氧比较,
