最新谭copd慢性支气管炎ppt课件-PPT文档.ppt

讲授目的和要求,掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据 熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施,慢性支气管炎,定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病,病因和发病机制,尚未完全明确，多因素长期相互作用有关 吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 免疫、年龄和气候与慢支有关,病 理,支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。 杯状细胞和黏液腺肥大增生。 支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息或气急：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征,实验室和其他检查,胸部影像学：肺纹理粗乱 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时流量下降。 血常规：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗,慢支诊断标准,1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。 2、并排除其它慢性气道疾病（哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等）,慢支分期,旧分法：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 新分法：急性加重期、缓解期,鉴别诊断,1、咳嗽变异性哮喘 2、嗜酸细胞性支气管炎（3%） 3、肺结核 4、支气管肺癌 5、支气管扩张症,治疗,急性加重期治疗： 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗： 戒烟 预防感冒等,支气管腔 不完全性 阻塞,吸气时管腔 相对扩张， 气体易入,呼气时阻塞 加重，气体 难出,终末气道 压力升高 扩张,慢性支气炎,阻塞性 肺气肿,A组肺泡无融合，无感染，肺泡结构整齐。HE×10,B组肺泡大量融合，单个肺泡面积增大，泡数减少。HE×10,COPD定义,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。,慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与有害微粒或气体导致气道和肺的（逐步增强）慢性炎症反应有关。 急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性。,COPD的定义-2011,慢性支气管炎定义,慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准： 1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。 2、并排除其它慢性气道疾病,肺气肿定义,病理诊断 终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 肿气肿诊断:体格检查(视触叩听),慢性支气管炎,肺气肿,哮喘,气流阻塞,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,慢性阻塞性肺疾病,每年咳嗽、咳痰三个月，连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。,终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,大多数哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减少，临床很难与COPD鉴别。,支气管哮喘,与COPD是两种不同的疾病 发病机制不同 气流阻塞可逆性 治疗反应不同 与COPD的联系 部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆，与COPD 很难鉴别 部分患者可同时合并两种疾病,COPD：系统性疾病,COPD的肺外效应,慢性阻塞性肺疾病,COPD已成为一个重要的公共卫生问题 患病人数多 死亡率高 社会经济负担重,COPD,6大主要慢性疾病，只有COPD死亡率逐年上升（美国）,心脏病,心脏病,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,日本 Dr.Y.Fukuchi报告 从20000个家庭随机调查，年龄40岁，吸烟 史15年，经肺功能筛查： 校正发病率 9.1%，相当于全国 530万患者， 而以前健康和福利部调查患病率 0.2%，仅相当 22万名患者,我国近年部分地区40岁以上 人群COPD患病率的调查,地区 患病率 COPD数/流调人数 北京(延庆县) 9.11% 148/1624 广东(韶关广州） 9.40% 309/3286 天津市 10.52% 119/1131 总体 9.53% 576/6041,（中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集，2004.9；沈阳）,COPD,国际诊治现状进展 COPD全球防治倡议（GOLD ）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。 世界COPD日（每年11月第3周的周三 ）今年活动的主题是：“Its Not Too Late”,Revised 2006,GOLD 的目标,在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对COPD的知晓和知识。 改善诊断、治疗和预防 促进研究,COPD的病因,吸烟,职业粉尘和化学物质,感染,空气污染,COPD的病因,蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。,发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了。 炎症学说：COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。,COPD发病机制,有害介质 (烟草,污染,职业有害介质 ) COPD,遗传因素 呼吸道感染 其他,气流受限的原因,不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏,COPD的病理改变：多种改变的气道疾病,气道炎症,粘液纤毛 功能失调,气道结构改变,气道阻塞,COPD的发病：病理生理特点,气道阻塞,气道炎症,气道结构改变,粘液纤毛 功能失调,平滑肌收缩 胆碱能神经张力增加 支气管高反应性 弹性回缩力降低,中性细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞的数量增加/激活 IL-8, TNF, LTB4增加 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体肥大 杯状细胞化生 气道纤维化,粘液分泌亢进 粘液粘稠度增加 粘液纤毛转运降低 粘膜受损,COPD临床表现,症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑 部分病人可无症状,生活质量下降， 甚至丧失劳动能力,体征,视诊：桶状胸，呼吸浅快，三凹征 触诊：语颤减弱 叩诊：双肺过清音，心浊音界缩小，肺下界 和肝浊音界下降 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，干性和 湿性啰音 全身表现：消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。,实验室及特殊检查,肺功能检查：是判断气流受限的主要指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.FEV1/FVC FEV1%预计值 吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2.TLC、FRC、RV、RV/TLC：增高 3.VC、DLco降低,实验室及特殊检查,实验室及特殊检查,X线检查： 胸片：早期无变化，肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征象。 胸部CT： 血气分析：判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调 痰涂片、痰培养+药敏 血常规,COPD诊断,诊断：病史 危险因素 症状体征 肺功能 FEV1/FVC70 吸入支气管舒张剂后 (FEV1%预计值下降),COPD危险因素,可干预因素 重在早发现,COPD的严重程度分级,COPD分期,COPD急性加重期：指患者在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 COPD稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD的鉴别诊断,COPD的鉴别诊断,并发症,一、慢性呼吸衰竭 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭 二、自发性气胸 突然加重呼吸困难、胸片可确诊 三、慢性肺源性心脏病 肺动脉高压 右心室肥厚扩大 右心功能不全,大量气胸,右液气胸,慢性肺源性心脏病,定义： 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,肺心病病因,一. 支气管、肺疾病 ： 以COPD最为多见，约占8090%，其次为：支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺炎、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。 二.胸廓运动障碍性疾病 ：较少见 三.肺血管疾病 ： 甚少见。,肺心病临床表现,原有肺、胸疾病的各种症状和体征 肺、心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。胸痛、咯血少见。 体征：发绀和肺气肿体征。偶有干湿罗音，心音遥远，P2A2, 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动（提示右心室肥大）。颈静脉充盈、肝界下移。,肺心病临床表现,肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭 右心衰竭,肺心病临床表现,右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，或出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。 少数患者可出现肺水肿及全心衷竭的体征。,肺心病诊断,诊断标准： 1、病史：根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变 2、临床表现：有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等 3、器械检查：心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。,COPD治疗,稳定期治疗 急性发作期治疗,AECOPD对患者的影响,肺功能下降 住院率增加 焦虑 生活质量下降 社会负担 死亡率增加,COPD稳定期治疗,治疗目的 1减轻症状，阻止病情发展。 2缓解或阻止肺功能下降。 3改善活动能力，提高生活质量。 4降低病死率。,稳定期治疗,一、教育与管理： 1、教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟； 2、使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识； 3、掌握一般和某些特殊的治疗方法； 4、学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等； 5、了解赴医院就诊的时机； 6、社区医生定期随访管理。,COPD 以肺功能加速下降为特征,1085,稳定期治疗,二、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。,稳定期治疗,三、药物治疗 1支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。 短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。 与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。,、2肾上腺受体激动剂,稳定期治疗,、抗胆碱药 异丙托溴铵气雾剂：定量吸入，剂量为4080g (每喷20g)，每天34次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。 噻托溴铵：为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18g，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。,稳定期治疗,、茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。 氨茶碱、多索茶碱。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。,稳定期治疗,2糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用级和级的COPD患者。可减少急性加重频率，改善生活质量。 联合吸入糖皮质激素和2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德福莫特罗、氟地卡松沙美特罗两种联合制剂。 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。,稳定期治疗,3其他药物： (1)祛痰药：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气。 常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。,稳定期治疗,(2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。 (3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。 (4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。,稳定期治疗,四、氧疗 长期家庭氧疗对慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。 指征是： (1)PaO255 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)88，有或没有高碳酸血症。 (2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。 一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0 Lmin，吸氧持续时间15 hd。,稳定期治疗,五、康复治疗 康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。 包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。,稳定期治疗,六、外科治疗 1肺大疱切除术：术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。 2肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。 3肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。,稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐方案,-慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）,常规加入长效支气管扩张剂 肺康复治疗,如反复急性发作加吸入糖皮质激素,去除危险因素（如戒烟）; 疫苗接种 按需加短效支气管扩张剂,COPD分级治疗,去除危险因素（如戒烟）; 疫苗接种 肺康复治疗,AECOPD的治疗,一、确定COPD急性加重的原因 引起AECOPD的最常见原因：感染，主要是病毒、细菌的感染。 部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。,AECOPD的鉴别诊断,鉴别 诊断,肺 炎,充血性心衰,气 胸,胸腔积液,肺栓塞,心律失常,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),AECOPD病原学,Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s,80% 感染,20% 非感染,细菌病原体 40 - 50% 病毒感染 30 - 40% 非典型致病菌 5 - 10%,环境因素 服药的依从性差,AECOPD治疗,二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 院外治疗：对于COPD加重早期，病情较轻的患者，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。 住院治疗： 指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力,AECOPD的治疗,收入ICU的指征： 1、严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；2、精神障碍，嗜睡，昏迷； 3、经氧疗和无创性通气(NIPPV)后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化。,AECOPD的治疗,AECOPD主要的治疗方案 1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。 2控制性氧疗：吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。 给氧途径：鼻导管或面罩。,AECOPD的治疗,3抗生素： 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。 如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。,AECOPD的治疗,4支气管舒张剂：短效2-受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类。 2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但要注意不良反应。,COPD急性加重期的治疗,5糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，连续57d后逐渐减量停药。 延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。,COPD急性加重期的治疗,6机械通气：可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。,无创呼吸机,珍惜生命 轻松呼吸,AECOPD的治疗,7其他治疗措施： 注意维持液体和电解质平衡； 注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养； 对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素； 注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)； 识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。,预防,针对己知病因进行预防,小结,定义：慢性支气管炎、COPD 临床表现 实验室及辅助检查：肺功能检查、胸部X线、血气分析 诊断标准： 治疗：稳定期治疗、急性加重期治疗,思考题,1、慢性支气管炎的诊断标准 2、试述COPD诊断要点？ 3、AECOPD的治疗原则,再见！,