外科呼吸衰竭-PPT课件.ppt
呼吸衰竭概念,各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析,分类,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性,按发病机制,按呼吸环节,中枢性,按发生过程,型,型,换气障碍,通气障碍,呼吸衰竭分类,病因及发病机制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,呼吸衰竭,CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,临床表现,其他,PaO2 ,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，应激性溃疡,代酸、高钾、低氯,急性呼吸窘迫综合症,ARDS：是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿。 以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合症 X线:胸片呈斑片状阴影 病理生理：肺容积减少、顺应性、严重通气/血流比例（V/Q）失调（0.84）,是急性呼吸衰竭最常见的类型,急性肺损伤,ALI： 严重感染、创伤、手术、休克等打击后，出现以肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征、临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合症,急性呼吸窘迫综合症诊断,1994年欧美联席会议ARDS标准 1.急性起病 2.低氧血症 PaO2/FiO2200mmHg 3.胸片：双肺弥漫性浸润 4.没有左心房高压的证据， PAWP18mmHg,急性呼吸窘迫综合症诊断,ARDS柏林定义（2012） 时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。 胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。 肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。,急性呼吸窘迫综合症诊断,氧合状态： 轻度：PaO2/FIO2=201300 mmHg且呼气末正压(PEEP或 持续气道正压(CPAP)5 cm H2O 中度：PaO2/FIO2=101200 mmHg，且PEEP5 cm H2O 重度：PaO2/FIO2100 mmHg，且PEEP10 cm H2O,轻度、中度和重度ARDS患者的死亡风险分 别为27%、32%和45%，幸存者接受机械 通气的中位时间分别为5天、7天和9天。,外科术后致呼吸功能改变的因素,麻醉药物（吸入和静脉麻醉药）、气管插管、机械通气 手术类型、切口、操作方式和体位等 年龄、ASA分级、既往身体健康情况（尤其是呼吸方面）,外科术后呼吸功能改变主要表现,一：呼吸中枢 术后麻醉药物的残余直接影响肺泡通气量和呼吸中枢的敏感性 主要发生在术后12小时内,外科术后呼吸功能改变主要表现,二：肺机械特征改变：主要为限制性肺功能改变。 表现：功能残气量和肺活量明显降低。 有报道上腹部术后功能残气量降低到术 前的70%，并持续大约1周时间,外科术后呼吸功能改变主要表现,三：气体交换的改变 全麻术后常发生严重的气体交换障碍 第一阶段可持续2小时左右 第二阶段可持续2周仍不能完全恢复,外科术后呼吸功能改变病理生理,肺泡通气量减少:肺泡通气由呼吸中枢控制，受内外源刺激影响 肺不张：术后麻药残留、腹胀、包扎、高龄、肥胖、体位 间质性肺水肿,外科术后低通气防治措施,麻醉镇痛药物的拮抗剂 肌松剂的拮抗剂 术后辅助呼吸,外科术后肺不张与低氧血症防治,镇痛：神经阻滞优于静脉镇痛 手术方式 呼吸治疗：深呼吸器是扩张肺的最常用方法,我们常用的,机械通气的指征,在出现较为严重的呼吸功能障碍时应考虑机 械通气，如过晚，会因严重低氧和 潴留出现多脏器功能受损，此时机械通气的 疗效显著降低。因此，机械通气宜早不宜迟。,机械通气的指征,经积极治疗后病情仍继续恶化 意识障碍 呼吸形式严重异常，如呼吸频率次分或次分呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失 血气PaO2 ，尤其是氧疗后仍低 进行性升高 动态下降,机械通气的指征（即刻）,自主呼吸频率高于正常倍或低于正常 潮气量低于正常 生理死腔通气量潮气量高于 肺活量低于 高于并有继续升高趋势或出现精神症状 PaO2低于正常的 最大吸气负压低于,机械通气的禁忌症,机械通气无绝对禁忌症 相对禁忌： 张力性气胸或气胸 大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭 伴肺大泡的呼吸衰竭 严重心衰继发性的呼吸衰竭,机械通气模式,容量控制辅助通气 同步间歇指令 压力控制 压力支持 持续气道正压 气道压力释放通气 气道双相正压通气 神经电活动辅助通气,机械通气的并发症,气道高压：呼吸机常装备多个压力感受和报警设备 气胸：气压伤、肺大泡破裂、创伤或创伤性操作 肺不张 人机对抗 通气不足 过度通气,呼吸机相关肺损伤,是机械通气最严重的并发症之一主要有 气压伤 肺水肿 系统性气体栓塞 发生率，其中以气压伤最为常见,呼吸机相关肺损伤有关因素,气道峰值压力 潮气量 平均气道压力,呼吸机相关肺损伤的预防,限制平台压或小潮气量通气可防止肺泡容积及跨壁压过高 跨壁压气道平台压力胸腔内压力，大于极易导致气压伤 压力容积环：呼吸机的调整以取消吸气低位转折点、同时不出现吸气末转折点为目标。最佳低位转折点对应的压力,呼吸机相关肺损伤的预防,压力控制通气 最佳,允许性高碳酸血症,若常规潮气量通气时气道平台压不能 控制在以下，则应降低潮气 量，允许高于正常，出现一定程度 的高碳酸血症,允许性高碳酸血症,采用允许性高碳酸血症时应注意： 保持动脉血如小于可输入 为减少生成可使用镇静、镇痛、肌松、低温等手段气管内吹气可减少 可结合使用、体外清除、血管内膜氧合等,呼吸机的撤离,筛查试验包括客观和主管评估 客观测量：氧合， PaO2且氧浓度，；循环，次分，稳定，不需或小剂量的血管活性药；无高热；无明显呼吸性酸中毒；神志清（ 分）；稳定的代谢（如可接受的电解质水平）,呼吸机的撤离的主观评估,疾病处于恢复期 医师认为可撤机 具有有效咳嗽能力,呼吸机的撤离,导致机械通气的病因好转或去除 氧合指数；氧浓度；慢性阻塞性肺疾病患者， PaO2 ，氧浓度 血流动力学稳定，不需血管活性药或小剂量的如多巴胺或多巴酚丁胺。 有自主呼吸的能力,呼吸机的撤离,医师的经验影响撤机的过程和结果，临床常发生过早撤机或延迟撤机 过早撤机增加再插管率，可接受的率，再插管使院内获得性肺炎增加倍，死亡风险倍 撤机延迟可增加患者感染和其他并发症 尽早开始呼吸机撤离的筛查试验,谢谢,
