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急性胰腺炎（AP）的发病率显著增多 重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的1020% 病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达4070% 本病的死亡率已降至12%左右,概述,关于胰腺疾病的关注问题,胰腺的解剖与疾病的关系 定义的演变 急性胰腺炎的临床表现 急性胰腺炎的诊断 病因的变化 流行病学调查 急性胰腺炎的程度判断 急性胰腺炎的治疗评估 急性胰腺炎的预后 急性胰腺炎的预防,一. 胰腺的解剖结构简图,胰腺局部解剖 全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g 前方：后腹膜 包膜 2/3，网格，容易渗透/转移 细胞移植/没有器官移植 后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、 腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚 左侧：脾 右侧：十二指肠 胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3 mm 85%与胆总管汇合成共同通道 开口於十二指肠乳头（Vater乳头）,豆腐渣器官,动脉 胰头：胰十二指肠上动脉（来自胃十二指肠动脉） 胰十二指肠下动脉（来自肠系膜下动脉） 胰体尾：胰背动脉、胰横动脉（来自腹腔动脉） 胰大动脉、胰尾动脉（来自脾动脉） 静脉回流：通过脾静脉、肠系膜上静脉到门静脉,胰腺的血液供应,胰腺的生理功能之,内分泌,胰腺的内分泌细胞主要在胰岛 A细胞 胰高糖素 B细胞 胰岛素 D细胞 生长抑素 D1细胞 舒血管肠肽 G细胞 胃泌素 PP细胞 胰多肽,胰腺的生理功能之,外分泌,1 蛋白酶 2 脂肪酶 3 淀粉酶 20种酶,小结,胰腺疾病易于转移/渗出 急性胰腺炎（重症）渗出物 多为血性 ？ 内/外分泌（重症）出现多种并发症 代谢并发症（重症） 代谢性酸中毒 高糖血症 高脂血症 低钙血症,二. 急性胰腺炎的定义演变,急性炎症过程 自身胰酶激活的急性炎症 急性炎症过程以及不同程度累积其他组织或远处器官 Acute pancreatitis is an acute inflammatory process of the pancreas with varying involvement of other regional tissues or remote organ systems,急性胰腺炎之,概念的更新,MAP 以胰腺水肿和间质炎症为特征的自限 性疾病，约占85-93%。极少死亡 SAP 以胰腺反应为始、严重的全身炎性反 应综合征，是一种全身性炎性疾病， 约占7-15%。死亡率 20%-30%,三. 临床表现,腹痛 恶心呕吐 发烧 其他,急性胰腺炎之,其他表现,体温升高 休克 Grey-Turner征：腰部蓝-棕色斑 Cullen征：脐周蓝色改变 胃肠道出血 手足抽搐,急性胰腺炎之,腹膜炎,水肿性胰腺炎腹膜炎特点： 局限于上腹部，常无明显肌紧张 坏死性胰腺炎腹膜炎特点： 全腹压痛明显，并有肌紧张和反跳痛， 休克时反而不明显,四. 急性胰腺炎之,诊断,1、病史、体征 2、血、尿淀粉酶升高 淀粉酶/脂肪酶 3、影像学显示胰腺肿胀、坏死 国外认可CT/MRI 国内超声波/ CT/MRI,不典型表现（SAP）,淀粉酶/脂肪酶正常或降低 CT/超声波证实 老年人群/麻痹性肠梗阻,五. 病因及发病机制,1、梗阻因素 2、酒精中毒 3、暴饮暴食 4、感染 5、外伤 6、医源性 7、其它： 高钙血症， 相关药物,Conditions Predisposing to Acute Pancreatitis Obstructive causes Gallstones, biliary sludge/microlithiasis Tumors Parasites obstructing the ductal system Duodenal diverticula Annular pancreas Choledochocele Others Alcohol/toxins/drugs Ethyl alcohol Methyl alcohol Scorpion venom Organophosphorus insecticides Drugs (see Table 56-4 ) Metabolic causes Hypertriglyceridemia Hypercalcemia Infections Vascular causes Small vessel vasculitis Emboli to pancreatic blood vessels Hypotension Trauma Endoscopic retrograde cholangiopancreatography Surgery Hereditary/familial/genetic causes Controversial causes Pancreas divisum Sphincter of Oddi dysfunction Miscellaneous causes Idiopathic,2006年中国20多家的病因分析,四川省人民医院胰腺炎的发病情况2005-2009,四川省人民医院胆源性AP分析,病因及发病机制之梗阻因素,引起梗阻的常见原因 治疗关键 去除病因,胆源性：胆总管下端结石嵌顿、胆道蛔虫症 括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄,胰源性：胰管结石、肿瘤、环状胰腺,病因及发病机制之梗阻因素,梗阻后的病理生理,胆胰管开口梗阻,胆汁逆流 胰酶活化,胰管内压增高 组织破裂 胰液外溢,自身消化,病因及发病机制之酒精中毒,乙酸刺激胃酸分泌、胃酸促进胰液分泌,酒精引起括约肌痉挛、水肿,直接毒性作用,六. 急性胰腺炎的发病率,英国，丹麦，美国 4.8 -38 /100,000 1998年的胰腺疾病 327,000 inpatient hospital stays, 78,000 outpatient hospital visits, 195,000 emergency room visits, and 531,000 physician office visits in 1998 胰腺疾病 $2.5 billion /2000， AP2834/死亡， 消化道疾病14th/美国 2nd Acute pancreatitis 1st cholelithiasis/acute cholecystitis 3rd acute pendicitis 中国目前缺乏可靠的流行病学资料 1999年的估计 19 /100,000. 2010年 40 /100,000 发病率 52万人次/年 估计医疗费50亿不等或更高,七. 急性胰腺炎的严重程度判断,Adapted from Bradley EL 3rd: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 128:586, 1993.,Ranson 分级标准 Glascow 标准 Bank 分级标准 APACHE-II评分标准,病情严重程度的评估,Ransons 标准,项目 指 标 项目 指 标 年龄 55岁 LDH 600IU/L WBC 15,000/L 血糖 180 mg/dL PaO2 45mg/DL 血清钙 8mg/Dl 清蛋白 32g/L,急性胰腺炎重症度判定标准 （Glasgows 标准）发病48h,3项以上重症,急性胰腺炎重症度判定标准 （CT分级）,A级：正常 B级：胰腺肿大 C级：炎症局限于胰腺和胰周脂肪组织 D级：胰周单个液体积聚 E级：两个或多个液体积聚区 A级或B级者预后良好，不发生脓肿 D级或E级者易有坏死或脓肿，死亡率高,“全身炎性反应综合征”诊断标准,体温38 心率90分/次 呼吸20次/分；或者PaCO232mmHg 白细胞数12000/ul,或者10%以上为幼稚细胞,以上4项中2项SIRS成立，4项中占3项，死亡率40%,急性胰腺炎病损胰腺组织激活巨噬细胞等释放炎症介质细胞因子网络和免疫功能紊乱全身炎症综合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF）,炎性细胞因子与急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,Figure 56-3 Acute necrotizing pancreatitis. Contrast-enhanced computed tomography scan shows the pancreas (P) surrounded by peripancreatic inflammation that contains bubbles of air (arrows) due to sterile necrosis. The patient was not clinically ill and therefore an abscess was not considered likely. G, gallbladder. (Courtesy of Michael Hill, MD, Washington, DC.),八. 急性胰腺炎的治疗评估,历史演变 1886年 Sonn 等首先提出外科手术治疗急性胰腺炎 1940年 Nordman等认为外科手术增加AP的死亡率，主张非手术治疗 1960年 由于SAP非手术治疗死亡率太高，高达90%， 再提倡手术治疗， 且过于积极， AP也采取手术治疗 80年代后期发现积极的手术治疗的死亡率甚至高于保守治疗，且并发症多，住院时间长，医疗费大幅增加 SAP是全身炎性反应综合征的概念 中国在当时滞后约10年余 无谓的手术及死亡极高,治疗评估,九十年代的治疗原则 轻型急性胰腺炎-保守治疗 SAP未感染-保守治疗 SAP合并感染-手术治疗 现在？保守治疗 微创治疗、手术？,急性胰腺炎（SAP）的治疗单位演变 成都地区,内科 外科 中医科 急诊科,治疗原则,禁食 胃肠减压 镇痛 水电解质平衡 能量、质量等保证 抗生素的合理应用 中药的合理使用 国外认可？ 生长抑素/PPI等 循证医学的观点 其他 腹腔灌洗、腹腔减压、外科介入等等,治疗方面,禁食 时间长短、进食指征 胃肠减压 胃管置入的目的、放置时间 镇痛 杜冷丁 阿托品？曲麻多 其他,治疗方面,水电解质平衡 容量补充/不足与过量？CVP？ 老年人群的特点 心脏储备差 容量不足/心衰的矛盾突出 能量、质量等保证 抗生素的合理应用,选择原则 能透过血-胰屏障 脂溶性高 常用抗生素 头孢类：头孢他定、头孢噻肟等+ß内酰胺酶抑制剂 喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星 硝基咪唑类：替硝唑、甲硝唑 比较理想的联用方案 喹酮类+替硝唑（甲硝唑） 不宜使用氨基糖甙类抗菌素,联合应用抗生素,改善微循环 右旋糖酐/红细胞压积30%(国外的观点） 微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因 快速补液扩容、抗休克 中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循环 复方丹参注射液滴入 生长抑素,防治胰腺坏死,我国救治SAP的一大优势，使SAP的死亡率降至16.6% 有利于肠蠕动的恢复，减少肠源性感染，对MOF 有肯定的预防作用 改善腹腔脏器的血供、减少炎性渗出、促进炎症消散 硫酸镁、柴勺承气汤或清胰汤加减治疗SAP取得良好效果,中药治疗,PPI 40mg iv bid 国外的评价较低,抑酸剂的应用十分重要,疗效 改善症状, 减少并发症, 降低死亡率 适应证 轻型AP有轻度出血坏死倾向者 SAP 有重要器官功能衰竭） SAP 有胰性腹水、胸水、感染严重 SAP 手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者 制剂 奥曲肽：0.1mg ih q4-6h, 或 0.25mg ivgtt bid 施他林: 0.25mg ih q1h, 或 0.25mg ivgtt bid,生长抑素,治疗方面,其他 腹腔灌洗 腹腔减压 外科介入,抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施 Parson 应用腹腔灌洗 晚期胰源性败血症的发生率：57%30% 因败血症死亡者：43% 0 IV级或V级病人败血症的发生率：83% 33% 败血症病人的病死率：33% 0 江西经验腹腔灌洗 多例出血坏死性胰腺炎病人无1例死亡,腹腔灌洗的疗效,急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化 腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少 含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF 腹腔灌洗 稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化 稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成 减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低MOF的发生率,腹腔灌洗的理论依据,脐上置输入导管，脐下置引流导管 腹腔透析 猪尾巴导管,灌洗方法,腹腔减压的思考,加贝脂 大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂 对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用 还能松驰 Oddi 括约肌的功能、 抑制活性氧、 增加肝血流量、降低肺动脉压 临床应用能缓解症状降低死亡率 甲基磺酸 ( Nafamostat Mesilate，NM ) 对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用 用于血液过滤或持续动脉灌注，尚处于实验研究阶段,胰酶抑制剂 ？,血液过滤 用胰酶抑制制剂（NM）作抗凝剂 胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%） 局部动脉持续灌注 选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉 灌注胰酶抑制剂 早期应用疗效好,胰酶抑制剂的使用方法？,肉眼及影像学检查无法发现结石 B超、CT、MRCP测不出 过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起 微结石类型 直径4mm的胆石 胆泥 胆色素钙颗粒 胆固醇结晶 碳酸钙微粒 严重性,微结石与胰腺炎,个案经验,45岁女性 SAP 血性腹水（住院第1天） 超声波提示胆总管蛔虫可能 处理 外科？或其他（2001年）,是胆源性AP治疗的突破性进展 能迅速缓解症状：取石减压后症状随之缓解 治愈率高：胆石等所致的AP治愈率高达97.1% 并发症少：13% 安全性好 作胰腺坏死灶清创前作EST，可免胆道探查 并发MOF或胆源性脓毒血症时，可作ERCP清除胆石 对微胆石所致的AP有诊断和治疗双重价值 是预防胆源性AP的重要措施 使胆源性AP发病率OR为0.51，病死率OR为0.44,内镜治疗,内镜治疗与保守治疗的比较,治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好 SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌症，而是最有效的抢救措施 治疗性ERCP应在确诊后2472小时进行，越早治疗，效果越好 努力提高和普及ERCP的操作技术,更新内镜治疗观念,CT引导下经皮导管引流术(Freeng 报道)： 感染性坏死性胰腺炎 34例 经增强 CT 证实胰腺的坏死部位与面积 CT 引导下经腹腔放置1028F的导管 每8小时冲冼1次，平均引流时间为85天 24小时引流量10ml，CT证实坏死腔已消失，无瘘管存在即拨管 47%的患者痊愈，74%的患者脓毒症得到控制,脓肿引流,疗效：不比手术治疗逊色, 且痛苦小 成功的关键：CT医师的密切配合，病人与经治医生的耐心与信心 缺点：费用高，X线照射量大 展望：积极开展B超引导下穿刺导管引流,CT下引流的评价,费用低 简便 有效,B超引导下穿刺引流,理论依据 分解代谢高 负氮平衡 胰岛素水平下降 胰腺需要功能上的休息,营养支持,降低死亡率 减少并发症 减少胰液漏出量 血甘油三酯 500mg %忌用脂肪乳 有疗效相反的报道,全胃肠外营养（TPN）,胃肠蠕动恢复、腹胀消失后进行 可经内镜将导管插到屈氏韧带附近 认为早期应用TEN比TPN更为适宜 病人适合的TEN/TPN 更佳（关念在转变）,完全胃肠营养（TEN),细胞因子拮抗剂：如IL-2、IL-10、可溶性TNF受体和IL-1受体拮抗剂 胆囊收缩素受体拮抗剂：前列腺素 氧自由基清除剂 钙离子拮抗剂,其 他,经内科积极治疗后，持续高热、感染严重、腹膜刺激征进行性加重 合并巨大脓肿内科引流无效者 休克经补液后无明显改善者 肠麻痹进行性加重伴有呼吸功能不全者 后腹壁间隙广泛侵犯或有后腹膜分离者,手术治疗适应证,认识急性胰腺炎的预防,低脂肪饮食 案例1 15岁男孩1年内3次 SAP 前列腺钙化 如何预防 案例2 18岁男孩90公斤治疗3周 饮用milk再次复发 胰腺假性囊肿形成 如何预防？ 案例3 85岁妇女 胆总管结石0.8多次SAP 应当的预防？（2000年) 积极治疗原发病 定期随访 其他,谢谢,