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生物地球化学性疾病,由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水，食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease），又称地方病。,地方病的判定,1 具有明显的地区性 2 疾病的发生和地壳中某种化学元素之间有明显的剂量-反应关系，且可以用现代医学理论加以解释。,地方病的流行特征,1 明显的地区性 :病区人群的发病率和患病率显著高于非病区人群。 2 外来的健康人进入病区一定时间后也可发病，其发病率与当地居民相似。 3 迁出病区的健康者不再患该病，迁出的患者病理改变是可逆的，病情会缓慢减轻或痊愈。 4 减少或消除环境中的致病因子，该病的发生会减少或消失。,生物地球化学性疾病种类,碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD ） 地方性氟中毒（endemic fluorosis） 地方性砷中毒（endemic arseniasis） 克山病 大骨节病,2019/1/25,5,一 我国地方病概况,二 碘缺乏病（idodine deficiency disorders）,由于自然环境碘缺乏，导致碘摄入不足（或过量的碘）而造成机体碘营养不良所变现出的一组疾病的总称。,（一）碘,碘（iodine，I）广泛分布于自然界中，空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘，并以碘化物的形式存在。 海水含碘较高使海产品中碘含量也较高，可达到100ug/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。,来源：食物、水和空气； 吸收途径：胃肠吸收； 分布：全身组织器官，其中甲状腺富集碘的能力最强；,常见食物中的平均含碘量,我国碘供给量标准,第一次调整是1996年。由于对食盐中碘含量没有规定上限值，导致部分地区的盐碘含量有的高达100毫克公斤。规定碘含量的上限值不得超过60毫克公斤。 第二次调整在1997年。儿童尿碘水平为330微克升，由于向重点人群滥补碘（乱用加碘保健品和碘油丸）所致。停止碘油丸的投服， “科学补碘” 。 第三次调整在1999年。儿童尿碘水平为306微克升，偏高水平。在世界首次提出把尿碘水平降至300微克升以下是可接受的碘营养水平，这样既能向人群提供足够的碘，又把副作用的危险性降至最低水平。碘含量出厂不低于40毫克千克下调为平均35毫克千克。 2010年7月26日，卫生部公布食用盐碘含量征求意见稿，将食盐碘强化量为20mg/kg至60mg/kg修改为20mg/kg至30mg/kg. 国际开展食盐加碘防治碘缺乏病已有近百年的历史，食盐加碘后碘致性甲亢发病率会一过性增高，但甲状腺癌的发病率并不增高,2019/1/25,12,地区分布 山区、丘陵、平原都有流行。 一般流行规律是：山区丘陵平原沿海。 共同特点: 地形倾斜,洪水冲刷严重,水土流失,（二）碘缺乏病的流行病学特征,2019/1/25,13,碘缺乏病,流行范围广，发病人数多，病情较重。 任何年龄人群都可以发病，青春期高发。 一般女性患病率明显高于男性，重病区无性别差异。,人群分布,时间趋势,采取补碘干预措施后，可以迅速改变碘缺乏病的流行状况。,2019/1/25,14,地方性甲状腺肿,居住在特定地理环境中的居民，长期通过饮水、食物摄入低于生理需要量或过量的碘，而造成的以甲状腺肿大为主要临床体征的生物地球化学性疾病。,History,我国早在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying) 病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲状腺肿。直至二十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏病并获得成功 。,2019/1/25,16,碘缺乏病,（一）临床表现,甲状腺肿大。 对周围组织（如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉）的压迫症状。 异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿），压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。,对周围组织压迫症状, 气管受压时，出现憋气、呼吸不畅甚至呼吸困难。诱发肺气肿及支气管扩张，严重者右心肥大，查体喘鸣音。 食管受压造成吞咽困难。 声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。 颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。 上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢浮肿；影响头、颈和上肢的静脉回流，造成静脉瘀血，上臂举起头晕甚至晕厥；甲状腺内出血。 异位甲状腺造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。,2019/1/25,19,地方性甲状腺肿,（二）诊断标准,居住在地方性甲状腺肿病区； 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节； 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病； 尿碘低于50ug/g肌酐，甲状腺吸131I率 呈“饥饿曲线”、B超检查患者的甲状腺容积超过相应年龄段的正常值可作为参考指标。,2019/1/25,20,地方性甲状腺肿,弥漫型：甲状腺均匀增大，质地较柔软，可摸到结节，B超查不出结节； 结节型：在甲状腺上可模到一个或几个结节 ；常见于缺碘成人，特别是妇女和儿童。 混合型：在弥漫肿大的甲状腺上可摸到一个或几个结节 。,临床分型,2019/1/25,22,地方性克汀病,原指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。 在碘缺乏地区出现的一种严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。 可概括为:呆、小、聋、哑、瘫。,地方性克汀病,胚胎期 (胎儿3个月生前3个月) 由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎 儿的生长发育障碍，特别是中枢神经系统的发 育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良， 引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和 智力障碍等。,（一）发病机制,2019/1/25,25,（二）临床表现,智力低下； 聋哑； 神经功能障碍； 生长发育落后； 甲状腺功能低下； 甲状腺肿。,智力低下是地方性克汀病的主要症状，其程度可轻重不一。 在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为“傻子村”. “一代肿（甲肿）、二代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减少）”来形容“傻子村” 智力缺陷儿童生活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。,2019/1/25,27,“痴呆村”,巫溪县天星乡万林村是重庆市首个“痴呆村”，痴呆患病率高达7.93，全国罕见。,2019/1/25,28,身材矮小（图为18岁患者与同龄女性身长的比较，下肢比躯干短。,克汀病面容,如傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起等 头大，额短。 眼裂呈水平状，眼距宽。 鼻梁下榻，鼻翼肥厚，鼻孔向前。 唇厚、舌厚而大常伸出口外，流涎等,2019/1/25,30,地方性克汀病,必备条件 出生、居住在碘缺乏地区。 有精神发育迟缓，主要表现在不同程度的智力障碍。 辅助条件 神经系统障碍 甲状腺功能障碍 诊断原则 必备条件加至少一项辅助条件再排除由碘缺乏以外原因造成的疾病,（三）诊断,2019/1/25,31,地方性克汀病,神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍， 没有甲状腺功能低下的症状。 粘液型：严重的甲状腺功能低下症状、生长 迟滞、侏儒。 混合型：兼有上述两型的特点，有的以神经 型为主，有的以粘液水肿型为主。,(四) 临床分型,：,2019/1/25,32,（五）碘缺乏病的防治原则,全民补碘原则 长期补碘原则 每日微量补碘原则,碘元素是脑发育的智力元素，是人体用以合成甲状腺激素的必需元素。 人体内储存碘的能力并不强，人的一生所需的碘大约为5至7克，相当于一茶匙的量，需每天以微量的形式摄取。 因此正常人都需要长期额外补碘，而食盐加碘是最为经济、简便、有效的办法。,（六） 防治措施,1 碘盐：食盐加碘经济、简便、易行，是补碘的最好办法。 2 碘油：,36,为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖,2019/1/25,36,37,补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女,2019/1/25,37,案例介绍：,河北省石家庄市怀来县八营村的200多位村民中 绝大多数人都得了一种怪病，上至七八十岁的老人，下至十来岁的儿童，几乎人人腰酸背痛、四肢疼痛。 蹲不能久蹲、坐不能久坐、站不能久站。每个人的牙齿褐黄、焦黑，一块一块地脱落，有几个十几岁的孩子竟成了“没牙虎”。由于牙病严重，不少青壮年都镶上了“大金牙”。 由于骨骼不好，人一接近50岁脊柱就严重变形，一个个都成了腰弯背弓的废人。 最近村里又发生了一件心酸事：一位年近60岁的老人“作古”，因为脊柱几乎弯成了“环状”，入殓时怎么摆弄也装不进棺材。有人建议用棺盖强压，但亲人们不忍看到老人死后还“骨断筋折”，万般无奈，只好将棺底撬掉草草掩埋了。,2019/1/25,38,四 地方性氟中毒,又称地方性氟病，是生活在高氟环境中的居民通过饮水、摄食、或空气接触等，摄入体内过量的氟而引起的一种氟斑牙和氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病。 饮水型、燃煤型、饮茶型。,1916年Mckay认为氟斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实氟斑牙是由于饮水中含氟量高所致。此后，国内外相继报道有地氟病流行。 1946年Lyth报道了贵州省威宁县的4例氟骨症患者和134例儿童的氟斑牙，也认为是水氟高引起的。,2019/1/25,40,地方性氟中毒,饮水型病区 由于饮用高氟水而引起的氟中毒的病区，是主要的病区类型。 一般以地下水氟含量高为主要特征，受干旱、半干旱气候影响。有些地区受含氟矿藏影响形成局部高氟区。温泉也往往含氟较高 。 主要分布在淮河-秦岭-昆仑山一线以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地。,(一)病区类型和分布,2019/1/25,43,由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖、敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘 烤粮食、辣椒等而严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的空气和食入受污染食品引起的地方性氟中毒的病区。主要分布在陕南、四川、湖北、贵州、云南等地区。,病区类型和分布,燃煤污染型病区,2019/1/25,44,地方性氟中毒,由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区。主要分布在西藏、内蒙、四川、青海、甘肃和新疆等习惯饮砖茶的藏族、哈萨克族、蒙古族少数民族地区。 “宁可三日无粮，不可一日无茶”,饮茶型病区,2019/1/25,45,（二 ）临床表现,患者20多岁时已是一口黄褐色牙齿，到40岁时以后则牙齿早早脱落、骨质疏松、关节肿痛，病情特别严重的可以让人瘫痪。,地方性氟中毒,（一）氟斑牙 临床表现 釉面光泽度改变，即白垩型； 釉面着色，即着色型； 釉面缺损，即缺损型。 氟斑牙分度 多采用Dean氏法。,2019/1/25,47,地方性氟中毒,氟骨症症状： 疼痛：四肢大关节持续疼痛，局部也无红、肿、发热现象，受天气变化影响不明显。 神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱。 肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失，活动受限。 其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。,(二)氟骨症(skeletal fluorosis),2019/1/25,48,（三）、地方性氟中毒的防治措施,根本措施：控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力。,饮水型氟中毒： 降低饮水中氟的含量是根本措施。,改换水源 改用低氟水源打低氟深井水；引用低氟地面水；收集降水,饮水除氟 利用物理化学方法，使水氟含量降低。 a吸附过滤法：活性氧化铝法 b骨碳法：即磷酸钙法 c电渗析法,2019/1/25,53,预防措施,燃煤污染型氟中毒 改良炉灶； 改变燃料结构，不用或少用高氟劣质煤。 改变粮食、辣椒等食物的干燥、保存、食用方式。减少食物氟污染 调整住房结构 进行健康教育,2019/1/25,54,地方性氟中毒,主要是减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理。 1.合理调整饮食和推广平衡膳食； 2.药物治疗； 3.氟斑牙治疗； 4.其他。,治疗原则,2019/1/25,55,第四节 环境有害因素的预防和控制,一 环境污染物的危险度评价,二 危险度评价的组成,危害鉴定（hazard identification） 暴露评价（exposure assessment） 剂量-反应关系评定 （dose-response assessment） 危险度特征分析（risk characterization）,危害鉴定 定性评价阶段。确定化学物是否对机体健康产生有害效应，其效应是否为该物质所固有的毒性特征和类型。主要是根据毒理学研究和人群流行病学调查资料来进行。 接触评价 确定所接触的有害物质的来源、类型、数量和持续时间。可根据暴露人群所接触到的环境介质中有害物质的实际监测数据来计算。,剂量-反应关系评定 核心内容，确定有害物质的剂量（浓度）与健康效应的定量关系，从而确定暴露水平与健康效应发生率之间的关系，提出剂量反应模式用于该物质的危险度特征分析。 危险度特征分析 通过对评定结果进行综合、分析、判断，确定有害物质暴露于人群时有害效应发生率的估计值（即危险度）及其可信程度或不确定性程度。,三 危险度评价的作用,四 危险度管理,根据危险度评价结果，综合考虑社会发展的实际需要、经济和技术水平，对危险度进行利弊权衡和决策分析，提出可接受水平和相应的控制和管理措施。 制定和执行人的“安全接触限值”。如卫生标准，环境监测、生物监测、健康监护、危险度控制技术，限值或禁止接触的法规、条例、管理办法等。,五 环境有害因素的预防和控制策略,谢谢大家,