病理解剖学 内分泌系统疾病二.ppt

病理：,甲状腺炎,急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎-肉芽肿性甲状腺炎 慢性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 纤维性甲状腺炎,病因：病毒感染 机理：滤泡破坏，胶质外溢，异物肉 芽肿性炎,亚急性甲状腺炎 (subacute thyrioditis)- 肉芽肿性甲状腺炎,镜下： 纤维包绕的结节状病灶；中性、酸性 粒细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润； 肉眼：甲状腺不均匀肿大，质实，橡皮样 结局：滤泡上皮再生，各种炎细胞消失， 纤维增生；,病理:,慢性甲状腺炎 (chronic thyrioditis): 1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (chronic lymphocytic thyrioditis): 桥本甲状腺炎(hashimotos thyrioditis) 机理：自身免疫性疾病；甲状腺功能低下；,病理： 镜下:滤泡萎缩破坏，淋巴细胞、嗜酸 性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成， 可见多核巨细胞;纤维组织增生； 肉眼: 弥漫对称肿大；质较韧，灰白、 黄；分叶状;,2.纤维性甲状腺炎 (fibrous hyrioditis): Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎 原因：不详 病理：镜下：滤泡萎缩，大量纤维增生、 玻璃样变，少量淋巴细胞浸润；,肉眼： 肿大，结节状，灰白，质硬； 本病与淋巴细胞性甲状腺炎的区别: 大量纤维增生、玻璃样变 浸润的淋巴细胞少，不形成淋巴滤泡向周围组织蔓延、侵犯和粘连；,甲状腺肿瘤 (一)甲状腺腺瘤(thyriod adenoma): 来源：甲状腺滤泡上皮 中青年女性多见。 生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。 2.病理变化 肉眼: 光镜:胚胎性胎儿性单纯性胶样嗜酸性细胞:又称Hurthle(徐特莱细胞),大体： 单发，圆或类圆形，直径一般35cm，有完整的包膜。 切面多为实性，色灰白或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。,结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点: 多发结节，包膜不完整； 滤泡大小不一，有胶质储积滤泡； 结节包膜外甲状腺组织，无压迫现象；,甲状腺癌（Thyroid carcinoma） 组织学分类（WHO,1988） 乳头状癌 滤泡性癌 髓样癌 未分化癌,组织发生 滤泡细胞 滤泡细胞 滤泡旁细胞（C细胞） 滤泡细胞；,（二)甲状腺癌(thyriod carcinoma),1.乳头状癌:最常见的类型,青少年女性多见,肿瘤生长慢,恶性程度较低,预后较好.局部淋巴结转移较早.,肉眼: 肿瘤一般成圆形,直径约2-3厘米； 无明显包膜,质较硬,切面灰白； 部分病例有囊形成,囊内可见乳头， 固称乳头状囊腺癌, 肿瘤常伴有出血坏死纤维化和钙化,光镜: 乳头分支多,乳头中心有纤维血管间质； 间质内常见呈同心圆状的钙化小体, 即砂砾体,有诊断意义. 乳头上皮可单层或多层,癌细胞可分 化程度不一,核常呈透明或毛玻璃状, 无核仁.,微小癌,2.滤泡癌: 特点：比乳头状癌恶性程度高,预后差而少见,多发于40岁以上女性,早期易血道转移,癌组织侵犯周围组织或器官时可引起相应症状.,镜下: 可见不同分化程度的滤泡； 分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性明显滤泡少而不完整.少数病例由嗜酸性细胞构成,称为嗜酸性细胞癌； 注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别;,3.髓样癌: 发生：滤泡旁细胞(即C细胞)，恶性肿瘤； 占5%-10%,40-60岁为高发期； 部分为家族性常染色体显性遗传； 临床：90%的肿瘤分泌降钙素或同时分泌其 他多种激素和物质；严重腹泻和低 血钙症;,光镜: 瘤细胞圆形或多角.梭形,核圆形或卵圆,核仁不明显.瘤细胞批呈实体片巢状、乳头状或滤泡状排列； 间质内常有淀粉样物质沉着； 电镜: 胞浆内有大小较一致的神经内分泌颗粒;,4.未分化癌: 特点：较少见；生长快；早期浸润和转移； 恶性程度高,预后差. 镜下: 癌细胞大小、形态、染色深浅不 一,核分裂像多。 组织：可分为小细胞形、梭形细胞型、巨 细胞型和混合型.,胰岛疾病 糖尿病(diabetes mellitus) 概念：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低,或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪、和蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。,临床：多食、多饮、多尿和体重减少； (即三多一少)； 组织或器官发生形态结构改变和 功能障碍； 并发症：酮症酸中毒,肢体坏疽,多发性 神经炎,失明和肾功能衰竭；,分类病因发病机制: 继发性糖尿病: 继发于其它病变造成胰 岛内分泌功能不足所致的糖尿病。 原因：炎症、肿瘤、手术或其他损伤、某些内分泌疾病(如肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类癌综合征)。 原发性糖尿病：胰岛素依赖性糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病。,1、胰岛素依赖型: 型或幼年型,占糖尿病的10%左右 特点:青少年发病,起病急,病情重,发展快, 胰岛B细胞明显减少,血中胰岛素降低,易 出现酮症,治疗依赖胰岛素, 机理：目前认为本型是在遗传易感性的基础 上由病毒等诱发的针对B细胞的一种自 身免疫性疾病。 B细胞严重损伤导致胰岛素分泌绝对不足；,根据: 1) 从患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体,本病常与其他自身免疫性疾病并存, 2) 与HLA的关系受到重视,患者中HLA-DR3和HLA-DR4的检出率超过平均值说明与遗传有关; 3) 血清中抗病毒抗体滴度显著升高,提示与病毒感染有,2、非胰岛素依赖型: 型或成年型,占糖尿病90%, 特点: 成年发病,起病缓慢,病情较轻,发展较慢； 胰岛数目正常或轻度减少； 血中胰岛素正常、增多或减少； 肥胖者多见,不宜出现酮症； 一般可以不依赖胰岛素治疗； 本性病因发病机制不清楚,认为是与肥胖有关。,病理： 1.胰岛病变:不同类型不同时期病变不同。 型早期为非特异性胰岛炎,继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失、胰岛变小、数目减少、纤维组织增生、玻变； 型早期病变不明显,后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性；,2.动脉病变: 细动脉玻变,高血压患者更明显;动脉粥样硬化较非糖尿病患者出现较早较严重; 3.肾脏病变： 肾脏体积增大:由于糖尿病早期肾血流量增加,肾小球率过滤增高,导致早期肾体积增大,通过治疗可恢复。,结节性肾小球硬化：肾小球系膜轴内有结节状玻璃样物质沉积，结节增大可使外周毛细血管阻塞; 弥漫性肾小球硬化:约见于75%的病人，弥漫肾小球内玻璃样物质沉积，肾小球基底膜普遍增厚,毛细血管腔变窄或完全闭塞,最终导致肾小球缺血和玻璃样变性;,肾小管-间质损害: 早期：肾小管上皮细胞颗粒样变和空泡样 变性； 晚期：肾小管萎缩，肾间质纤维化、水肿 和淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细 胞浸润 血管损害： 肾动脉及其主要分支：动脉粥样硬 化；入球和出球动脉：玻璃样变；,肾乳头坏死： 常见于并发急性肾盂肾炎时； 由缺血合并感染所致. 4.神经系统病变: 周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状,如肢体疼痛,麻木、感觉丧失、肌肉麻痹。脑细胞也可发生广泛变性;,5.视网膜病变: 早期可表现微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变; 血管病变引起缺氧,刺激纤维组织增生,新生血管形成等增生性视网膜病变,视网膜病变易引起失明。 糖尿病易合并白内障。,6.其他组织或器官病变:可出现皮肤黄色瘤,肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感染等；,