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职业卫生服务与职业病管理 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生研究所 李国珍 2011年5月 职业卫生 (Occupational Health) 以职业人群和作业环境为对象，通过识别、评 价、预测和控制不良职业环境中有害因素对职业人 群健康的影响，早期检测、诊断、治疗和康复处理 职业性有害因素所致健康损害或潜在健康危险，创 造安全、卫生和高效的作业环境，从而达到保护和 促进职业人群健康，提高职业生命质量的目的。 ¨在生产劳动过程和生产环境中产生和（ 或）存在的，对职业人群的健康、安全 和作业能力可能造成不良影响的一切要 素或条件的总称。 第一节 职业性有害因素 (occupational hazards) ¨职业性有害因素分类 1 物理性有害因素 异常气象条件：高温、高湿、低温等； 异常气压：高气压、低气压； 噪声、振动； 非电离辐射：紫外线、红外线、射频辐射、激光等 ； 电离辐射：X射线、Y射线等 2 化学性有害因素 毒物：铅、汞、苯、一氧化碳、有机磷农药等； 粉尘：矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等 3 生物性有害因素 如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌 、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。 4 不良生理、心理性因素 人体工程学问题、职业紧张 物理性有害因素 (一)高温作业 指工作地点有生产性热源，当室外实际出现 本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点 的气温高于室外2或2以上的作业。 (夏季通风室外计算温度历年最热月14时的月平 均温度的平均值) 1 高温作业的类型 1.1 高温、强热辐射作业: 如冶金工业、机械铸造 工业、火力发电厂等的炉窑车间，易形成干热环境。 1.2 高温、高湿作业: 生产过程中产生大量水蒸气 或生产上要求保持较高的相对湿度所致。如造纸、印 染、纺织工业中的蒸煮作业。 1.3 夏季露天作业: 如建筑、搬运、露天采矿以及 各种农业劳动等。 2 高温作业对机体健康的影响 2.1 高温作业对生理功能的影响 体温调节 水盐代谢 循环系统 消化系统 泌尿系统 神经系统 2.2 热适应 人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应 或耐受的现象。 2.3 中暑 高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊 乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血 管系统障碍为主要表现的急性疾病。 致病因素:气温高、气湿大、气流小、热辐射 强、劳动强度过大、劳动时间过长 诱发因素:过度劳累、睡眠不足、体弱、肥胖 、尚未产生热适应 2.3.1 中暑的临床表现（类型） （1）热射病 又称中暑性高热，是人在高温环境 下散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。其临床 特点：在高温环境中突然发病，体温可高达40以 上，开始时大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意 识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。 （2）热痉挛 由于高温过量出汗，体内钠、钾过量 丢失，水和电解质平衡紊乱所致。临床特点：骨骼 肌突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢 肌肉和腹肌为多见，多呈对称性，时而发作，时而 自行缓解，患者神志清醒，体温正常。 （3）热衰竭 在高温、高湿环境下，皮肤血流 的增加等引起的心血管功能失代偿，导致脑部暂时 供血减少而晕厥。起病迅速，先有头昏、头痛、心 悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白，继之出现皮肤 湿冷、血压下降、晕厥，体温正常或稍高；休息片 刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。 2.3.2 中暑的诊断 按照职业性中毒诊断标准 将中暑诊断分为三级。 （1）先兆中暑 在高温环境工作一定时间后，出现 头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力 不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。 （2）轻症中暑 除先兆中暑的症状加重外，出现面 色潮红、脉搏快速等表现，体温升高至38.5，有皮 肤灼热等现象；有呼吸、循环衰竭的早期症状。 （3）重症中暑 出现热射病、热痉挛和热衰竭之一 者，或混合型者。 2.3.3 治疗原则 先兆和轻症中暑：迅速脱离高温环境，补充含 盐清凉饮料，必要时给予仁丹、霍香正气水。有循 环衰竭倾向的给予葡萄糖生理盐水静脉点滴。 重症中暑：应迅速送入医院抢救，应用物理降 温和药物降温，纠正水、电解质平衡紊乱，积极防 治休克、脑水肿。 2.3.4 防暑降温措施 （1）技术措施 疏散、隔离热源，通风降温等。 （2）卫生保健措施 合理饮水、饮食；加强个人 防护。有心血管疾病、中枢神经系统疾病、甲亢等 患者，不宜从事高温作业。 （3）组织措施 严格执行高温作业卫生标准，合 理安排作息，进行高温作业前热适应锻炼。 物理性有害因素 (二)噪声 噪声使人感到厌烦或不需要的声音的统 称。 生产性噪声生产过程中产生的声音频率 和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生 产性噪声。 听阈(threshold of hearing)：对正常人耳刚能 引起声响感觉的声压称为听阈。 1 噪声的来源和职业接触 2 噪声所致健康损害 2.1 听觉系统危害 1）暂时性听阈位移：人或动物接触噪声后引起 听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢 复到原来水平。 听觉适应 指短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官 敏感性下降，听阈可提高10dB(A)15dB(A)，离开噪声环境数 分钟之内可以恢复。 听觉疲劳 指较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听 力明显下降，听阈提高超过15dB(A)30dB(A)，离开噪声环境 后需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。 2）永久性听阈位移：噪声引起的不能恢复到正常 水平的听阈升高，属不可逆的病理性改变。 听力损伤 听力曲线在3000Hz6000Hz出现“V”型下陷。 此时患者主观无耳聋感觉，交谈和社交活动能够正常进行。 噪声性耳聋 随着损伤程度加重，高频听力下降明显，同 时语言频率（500Hz2000Hz）的听力也受到影响，语言交谈能 力出现障碍。 爆震性耳聋 因强烈爆炸所产生的振动波造成听觉系统的 急性损伤，引起听力丧失。可出现鼓膜破裂，听骨破坏，内耳组 织出血，甚至同时伴有脑震荡。患者主诉耳鸣、耳痛、恶心、呕 吐、眩晕，听力检查严重障碍或完全丧失。 噪声性耳聋听力曲线 2.2 听觉外系统危害 主要表现在神经系统、心血管系统等，如易 疲劳、头痛、头晕、睡眠障碍、注意力不集中、 记忆力减退等一系列神经症状； 高频噪声可引起血管痉挛、心率加快、血压 增高等心血管系统的变化。长期接触噪声还可引 起食欲不振、肠蠕动减慢等胃肠功能紊乱的症状 。 3 噪声性耳聋的诊断 噪声性耳聋属我国法定的职业病，其诊断的依 据有：强噪声的职业接触史、耳鸣症状和自觉听力 下降及电测听的听力下降资料、结合工作现场的卫 生学资料、排除其它致聋原因（中耳炎、药物、老 年性耳聋、外伤等）。 4 噪声危害的控制 4.1 消除、控制噪声源 采用无声或低声设备代替高噪声的设备，如无梭织布机、无 声液压机的应用；提高机器的精密度，减少摩擦和撞击。 4.2 控制噪声的传播 采用吸声、隔声、消声、减振的材料和装置，阻止噪声的传 播。如隔声防护林带、隔声室、隔声带、用吸声材料装修车间等措 施。 4.3 个人防护 如防护耳塞、防护耳罩、头盔等，其隔声效果可高达20dB至 40dB。 4.4 健康监护 对在岗职工则进行定期的体检，以早期发现听力损伤。 物理性有害因素 (三)非电离辐射 量子能量12eV不足以引起生物体电离的电磁辐射 。 ·射频辐射：又称无线电波，包括高频电磁场和微波 ； ·红外辐射：即红外线，又称热射线； ·紫外辐射：凡物体温度达摄氏1200度以上，辐射光 谱 中即可出现紫外线 ·激光：一种人造的、特殊的非电离辐射 1 来源及职业接触 2 非电离辐射所致健康损害 2.1 射频辐射 高频和微波共同的作用 （1）神经系统 类神经症和植物神经功能紊乱 ，如头痛、头昏、乏力、白天嗜睡、夜间失眠、多 梦、记忆力减退、手足多汗、易脱发等。 （2）心血管系统 植物神经功能紊乱，以副交 感神经反应占优势者居多。具体表现为心动过缓、 血压下降，心悸、心前区疼痛和压迫感。 微波独有的作用 （1）眼睛 长期接触大强度微波的工人，可 发现眼晶状体混浊、视网膜改变。 （2）血液 外周血白细胞计数、血小板计数 下降。 2.2 红外辐射 (1)皮肤 较大强度的红外线可致皮肤局部温度 升高，血管扩张，出现红斑反应，反复照射出现色 素沉着。 （2）眼睛 可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网 膜。长期暴露于低能量的红外线，常见慢性充血性 睑缘炎；短波红外线能造成角膜及虹膜热损伤；如 果工龄够长，还可出现晶状体混浊，表现为白内障 。 2.3 紫外辐射 （1）皮肤 强烈紫外线辐照可引起皮肤红斑、水 泡、水肿；停止照射后24h后可有色素沉着；长期 暴露紫外线可致皮肤皱缩、老化，更有甚者诱发皮 肤癌。 （2）眼睛 过量波长为250320nm的紫外线可 大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起急性角膜结膜 炎，称为“电光性眼炎” ；在阳光照射的冰雪环境 下作业时，大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损 伤，称为雪盲症。 (四)电离辐射 电磁辐射波谱的量子能量12eV，可引起机体 生物大分子电离作用的辐射。如X射线、射线等。 1. 来源及职业接触 核工业系统、射线发生器的生产和使用、放射 核素的加工和生产。 2 电离辐射所致健康损害 放射病:由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起 的全身放射性损伤。 （1）急性放射病 短时间内一次或多次受到大量照 射所引起的全身性病变，多见于事故性照射和核爆炸 。 骨髓型：最多见，主要引起骨髓等造血系统损伤。表现 为白细胞减少和感染性出血。常见口咽部感染灶。 胃肠型：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便，可导致失水 ，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。 脑型：精神萎靡，意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休 克。 （2）慢性放射病 较长时间受到超限制剂量照射 所引起的全身性损伤，多发生于防护条件差的外照 射工作场所，或不重视核素操作卫生防护的人员。 早期以自主神经系统功能紊乱为主，后期可见腱 反射、腹壁反射减退。妇女有月经紊乱、经血量减 少或闭经。外周血检查见白细胞总数先增加后减少 ，骨髓相晚期增生低下。 化学性有害因素 (一）毒物 毒物：在一定条件下，以较小剂量即可引起 机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学 物质。 生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工 作环境中的毒物。 职业中毒：劳动者在生产过程中由于接触毒 物发生的中毒称为职业中毒。 · 生产性毒物分类： 金属及类金属毒物； 刺激性气体； 窒息性气体； 有机溶剂； 苯的氨基和硝基化合物： 高分子化合物生产中的毒物； 农药 1 生产性毒物来源与职业接触 2 生产性毒物所致健康损害 1）理化特性 2）职业接触 3）毒理 4）毒作用表现 5）处理和治疗 2.1 金属与类金属毒物 （一）铅（Pb） 1理化特性 铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。熔 点3270C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出 ，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅 温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化 三铅。 2接触机会 （1）铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅 尘或铅蒸气。 （2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅 丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。 3毒理 在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次 是消化道。 血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮 肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并 以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一 95%的铅储存于骨，生物半减期约5-10年。 铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及 造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。 （1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有 较强的毒作用，造成点彩细胞增加。 （2）铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多 种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶， 导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性 发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。 （3）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生 紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低 。 （4）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。 4毒作用表现 （1）神经系统 类神经征：头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、 食欲不振等。 外周神经炎： 感觉型肢端麻木、呈手套或袜套样感觉障碍 ； 运动型伸肌无力，握力下降，重者出现伸肌 瘫痪，即腕下垂； 混合型兼有感觉型和运动型障碍。 严重者出现中毒性脑病：癫痫样发作，精神障碍 或脑神经受损的症状。 （2）消化系统 口内有金属味、食欲不振、恶心、隐性腹痛、 腹胀、腹泻或便秘交替出现。口腔卫生较差者在门 齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色“铅线”。 严重者可出现腹绞痛（铅绞痛）：多为突然发作 ，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，发 作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不 安，手压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解， 发作可持续数分钟以上。检查时腹部柔软平坦，可 能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。 （3）血液及造血系统 可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血； 血液中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞 增多。 （4）部分患者可出现肾脏损害。女工可引起月 经失调、流产、早产等。 5处理及治疗 （1）处理原则 观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒临床 表现，具有下列一项者：尿铅0.34(mol/L)；血铅 1.9；诊断性驱铅试验后尿铅1.45而3.86。 可继续原工作，36个月复查一次。 轻度中毒：诊断性驱铅试验，尿铅3.86。 驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作 。 中度中毒：轻度中毒的基础上有下列表现之 一： 腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。 驱铅治疗后原则上调离铅作业。 重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹； 中毒性脑病。 必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。 （2）治疗 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA ）及二巯基丁二酸钠。 对症治疗 同内科治疗。 （二）汞（Hg） 1理化特性 俗称水银，为银白色液态金属。熔点 38.7 0C， 常温下即能蒸发，表面张力大，溅落地面后即形成很 多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增 加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝 酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。 2接触机会 （1） 汞矿开采与冶炼。 （2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度 计、血压计、整流器、荧光灯等。 （3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐 ，塑料、染料工业用汞作催化剂。 （4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、 防腐、涂料等。 （5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金 及馏金。 （6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。 （7）口腔科用银汞合金充填龋齿等。 3毒理 金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，吸收 率可达75%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐 及有机汞易被消化道吸收。 汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中 在肝，随后转移至肾；汞在体内可与金属硫蛋白结合 成汞硫蛋白，主要蓄积在肾脏。汞易透过血-脑屏障 和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少 量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约 60天。 中毒机制： 一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基 (- SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许 多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后 ，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可 逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的 疏基结合，可改变其结构和功能。 4毒作用表现 （1） 急性中毒 短时间吸人高浓度汞蒸气（1mg/m3）或摄入 可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工 作或意外事故造成，较少见。 起病急骤，有头痛、头昏、乏力、失眠、发热 等神经系统及全身症状；明显的口腔-牙龈炎；急性 胃肠炎；大部分病人可出现汞毒性皮炎，多为红色 斑丘疹；少数病人出现间质性肺炎，急性肾功能衰 竭。 （2）慢性中毒 神经衰弱：大脑皮层抑制减弱，兴奋性增高， 出现睡眠障碍，同时出现情绪障碍； 震颤：神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、 手指，以后可发展至腕、上肢甚至下肢。一般为细 微震颤，逐渐发展成粗大的意象性震颤。 口腔炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿、酸痛 、糜烂、出血、牙根松动或脱落，口腔黏膜溃疡等 。 汞中毒患者可出现胃肠功能紊乱及脱发，少数 患者可有肾脏损害。 5处理及治疗 患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗 。口服汞盐患者需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使 汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。 驱汞治疗主要应用巯基络合剂：二巯基丙磺酸 钠、二巯基丁二酸钠。 （三）锰 (Mn) 1理化特性 为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。熔点 12440C，锰蒸气在空气中能迅速被氧化为一氧化锰 及四氧化三锰烟尘。 2接触机会 （1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。 （2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和 催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。 3毒作用表现 生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。慢性 锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外 系神经受损症状，四肢肌张力增高，手指明显震颤 ，腱反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体 外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状 。 4治疗 可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸 钠等治疗,并适当给予对症治疗，肌张力增强者可用 安坦或左旋多巴治疗。 刺激性气体 · 对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一 类有害气体 · 多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、 管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作 业环境。 · 种类很多，常见的有氯、氨、无机酸、有机 酸、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。 2.2 刺激性气体 · 毒作用表现 1）急性刺激 眼和上呼吸道炎症。 化学性气管、支气管炎及肺炎。 吸人高浓度刺激性气体可引起喉痉挛、支气管 痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。 2）化学性（中毒性）肺水肿 吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及 肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性 呼吸功能衰竭。 刺激期：咳嗽、胸闷、气急、头晕。 潜伏期(诱导期) ：自觉症状减轻，潜在病变仍在 发展。潜伏期长短取决于接触毒物的溶解度、浓度、 个体敏感性。多数2-12小时，少数24-48小时，临床表 现不突出。 肺水肿期：症状突然加重，剧咳、呼吸困难、 咳出大量粉红色泡沫痰，明显紫绀、肺部出现湿性罗 音，血压下降、白细胞数量增多。X线检查可见肺纹 理加重，两肺出现片状阴影。 恢复期：治疗后，3-4天症状减轻，7-11天恢复 ，不留后遗症。 3）急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 严重刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染 等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症 为特征的急性呼吸衰竭。死亡率可高达50%。 4）慢性中毒 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀 症。 类神经症和消化道症状。 急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。 致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。 · 处理和治疗 1) 阻止毒物继续吸收：立即将患者移至空气新鲜 处，除去污染衣物，迅速用大量清水冲洗污染的皮肤 。 2) 应用激素预防肺水肿，并限制静脉补液量。 3) 肺水肿和ARDS治疗：及早吸氧、纠正缺氧， 应用去泡沫剂、肾上腺皮质激素，减低胸腔压力，预 防、控制感染。 4) 对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。 2.3 窒息性气体 · 以气态吸入而直接引起窒息作用的气体。 1) 单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性 气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引 起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致 机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。 2) 化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊 的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能 力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息，如一氧化 碳、硫化氢和氰化氢等。 （一）一氧化碳 (CO ) 1 理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性，几乎不溶于 水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为 12.5%-74%。 2 接触机会 含碳物质不完全燃烧过程均可产 生一氧化碳。如冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁； 机械工业的锻造、铸造；各种锅炉的使用等。 3 毒理 一氧化碳经呼吸道进入血液循环，主要与血红 蛋白(Hb) 结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之 失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红 蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合 血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍。HbCO不仅 本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离， 阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致 低氧血症，引起组织缺氧。 4 毒作用表现 急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧的症状与体 征为主要表现，轻者出现头痛、头昏、四肢无力 、恶心、呕吐，可有轻度及中度意识障碍，重者 可出现昏迷、脑水肿、休克或严重心肌损害、肺 水肿甚至呼吸衰竭；少数患者可有迟发性的神经 症状；部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。 (二) 氰化氢(HCN) 1 理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。易 溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。 2 接触机会 电镀、从矿石中提炼贵重金属 (金 、银)、化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、 甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。 3 毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和 氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。 氰化氢以及其它氰化物可在体内解离出的氰离 子 (CN- )，CN-可迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合 ，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不 能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为 氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时 ，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 4 毒作用表现 （1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏 力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润 ，并可出现恶心、呕吐、震颤等。 （2）严重中毒 意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔 散大，出现惊厥；皮肤和粘膜逐渐转为紫绀，最后由 于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。 氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入， 可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“ 电击样”死亡。 5 处理及治疗 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服， 清洗被污染的皮肤。 同时应用解毒剂亚硝酸钠-硫代硫酸钠或4-二甲 基氨基苯酚（4-DMAP）。尽早给氧，呼吸、心跳骤 停者，按心脏复苏方案治疗。 (三) 硫化氢（H2S） 1 理化特性 无色气体，具有腐败臭蛋味，可燃，易溶于水、 乙醇、汽油，呈酸性反应。 2 接触机会 一般为工业生产过程中产生的废气，主要产生在 制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣 革、制毡、造纸生产中；有机物腐败时也能产生硫化 氢，如疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和清除垃圾等 作业均可接触到硫化氢。 3 毒理 H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。 H2S可与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与 三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细 胞内窒息； H2S能使脑和肝中的ATP酶活性降低，造成细胞 缺氧； 高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感 受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的 呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的 死亡。 4 毒作用表现 1）眼、上呼吸道刺激症状 2）支气管炎、肺炎、肺水肿 3）意识障碍：昏迷、脏器衰竭 5 治疗 迅速脱离现场，进行对症抢救，如人工呼吸、 注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等；吸氧，静脉注 射硫代硫酸钠，应用激素防治肺水肿和脑水肿。 2.4 有机溶剂 （一） 苯（C6H6） 1 理化特性 常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点 80.1，极易挥发，易燃。苯蒸气比重2.77，易沉 积在空气的下方。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、 汽油、丙酮等有机溶剂。 2接触机会 （1）作为有机化学合成中的常用原料，如制造苯 乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤 剂、染料、炸药等。 （2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸 渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造 革、粘胶和喷漆制造。 （3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油 的裂化重整与乙炔合成苯。 （4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达 10%以上。 3毒理 苯在生产环境中主要以蒸气形式由呼吸道进入人 体，皮肤吸收很少。苯进人体内后，主要分布在含类 脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯 ，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量 长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。 苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或 其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。 苯的毒作用机制： （1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和 分化的调节作用。 （2）苯的代谢产物氢醌与纺锤体纤维蛋白共价 结合，抑制细胞增殖。 （3）损伤DNA，诱发染色体损伤或突变，引起 再生障碍性贫血，或因骨髓增生不良最终导致急性 髓性白血病。 （4）癌基因的激活：ras、c-fos、c-myc 4毒作用表现 急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现 为中枢神经系统的麻醉作用：轻者表现为兴奋、面 部潮红、眩晕；进一步出现恶心、呕吐、步态不稳 至意识丧失，呼吸浅表、血压下降，严重的可因呼 吸和循环衰竭而死亡。 慢性苯中毒主要损害造血系统。早期表现为白 细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增 多；随后可发生血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫 癜，出血时间延长；中毒晚期可出现全血细胞减少 ，甚至再生障碍性贫血。 （二）苯的氨基与硝基化合物 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢 原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族 氨基或硝基化合物，其主要代表为苯胺(C6H5NH2)和 硝基苯 (C6H5NO2)。 1 理化特性 大多属于沸点高、挥发性低的液体 或固体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。 2 接触机会 广泛应用于油漆、印刷、香料、染 料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成纤维等工业。 3 毒理及毒作用表现 在生产过程中经皮肤吸收是引起中毒的主要 原因。液体及其蒸气都可经皮吸收，气温越高、 空气湿度越大，皮肤吸收率越高。 进入人体后苯胺被氧化，硝基苯被还原，最 后均被转化为水溶性代谢产物对氨基酚，经尿排 出。 （1）形成高铁血红蛋白：使血红蛋白的二价铁氧 化成三价铁而形成高铁血红蛋白，而失去携氧功能 ，造成机体组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管 系统及其他脏器的一系列损害。 （2）溶血作用：经生物转化产生的中间产物苯 基羟胺，可降低红细胞内还原型谷胱甘肽含量，使 红细胞膜破裂而产生溶血。 （3）肝脏毒性：直接损害肝脏，引起中毒性肝 病。 （4）泌尿系统损害：直接损害肾脏，引起肾实质 性损害，出现蛋白尿、血尿、少尿等。 （5）皮肤粘膜损害和致敏作用：可引起接触性皮 炎和过敏性皮炎。 （6）晶体损害：可使晶体发生浑浊，引起中毒性 白内障。 （7）致癌作用：联苯胺、-萘胺和-萘胺可引起职 业性膀胱癌。 4 处理和治疗 （1）处理：迅速将患者移至空气新鲜处，除去被 污染的衣物，用75%酒精或肥皂水 (勿用热水)反复擦 洗污染皮肤。 （2）给予特殊解毒剂美蓝。（机制:在葡萄糖脱氢过 程中，还原型辅酶II的氢被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后 者使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒目的。） 对症治疗。有溶血引起重度贫血时，可适量输 血, 有肝、肾损害症状时，同内科治疗原则。 · 本身无毒或毒性很小，但生产过程中所用原料、 单体及助剂大多具有一定毒性 · 氯乙烯： 1）周围神经病 2）雷诺综合征、肢端溶骨症 3）溶血、贫血倾向 4）肝血管肉瘤 2.6 高分子化合物生产中的毒物 2.7 农 药 农药用于消灭、控制有害动植物和调节植物生长的各 种药物，包括提高农药效力的辅助剂、增效剂等。 有机磷农药 1 理化特性 有机磷农药大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，除少 数品种如敌百虫外，一般为油状液体，呈淡黄色至棕色，易挥 发，常有类似大蒜的臭味，易溶于有机溶剂和植物油，在光、 热、氧及酸性条件下较稳定，遇碱则易分解。 2毒理 有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、 粘膜吸收入人体，经皮吸收是职业性中毒的主要途径 。 吸收后的农药迅速随血流分布到全身各组织器官 ，其中以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，人体内的 有机磷农药一般都能迅即代谢转化，故体内常无明显 的物质蓄积，代谢物主要由肾随尿液排出。 抑制胆碱酯酶(ChE)活性，使其失去分解乙 酰胆碱(ACh)的能力，导致乙酰胆碱在神经系统内 聚集，而产生相应的神经系统功能紊乱。 与M型受体结合：引起副交感神经节后纤维支配的效应 器兴奋，表现为腺体分泌亢进，心血管活动受抑制，平滑肌 痉挛，瞳孔缩小等，称为毒蕈碱样作用。 与N型受体结合：使交感及副交感神经节的节后神经元 和骨骼肌终板产生先兴奋、后抑制效应，可出现血压升高及 心动过速、肌肉痉挛，进而出现肌无力，称为烟碱样作用。 有机磷农药也可直接与胆碱能受体结合，尤以心脏的M 受体为显著。 有些品种如敌百虫、马拉硫磷等急性中毒症状 消失后可出现迟发性多发性神经病。 重症有机磷农药中毒也可引起心肌损害。 3 毒作用表现 (1) 急性中毒 毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管 痉挛、呼吸道分泌增多；严重时可以出现呼吸困难、 肺水肿、大小便失禁等。 烟碱样症状：全身紧束感、动作不灵活、发音 含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多 见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而 死亡。 中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力 、失眠或嗜睡、多梦，严重时可出现意识模糊、惊厥 、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。 另外，有少数重症患者在症状消失后4896h， 个别在7d后出现中间期肌无力综合征，常累及颈肌、 上肢肌和呼吸肌，严重者可因呼吸衰竭死亡；个别患 者，在急性有机磷中毒抢救好转、已进人恢复期时， 可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。 （2）慢性中毒 多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农 药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。主要 有类神经症，部分患者出现毒蕈碱样症状。 （3）致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏 作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎 。 4 处理和治疗 立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用 肥皂水彻底清洗污染的皮肤； 口服中毒者，用温水或 2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为 止。 特效解毒药物。迅速给予解毒药物，轻度中毒 者可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆 碱酯酶复能剂 (如氯磷定、解磷定) 两者并用。 （二） 粉尘 生产性粉尘是指在生产中形成的，并能长时间漂 浮在空气中的固体微粒。 1 生产性粉尘的来源与职业接触 （1）固体物质的破碎和加工：矿石开采和冶炼； 铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷 脱粒等过程。 （2）物质的不完全燃烧：煤炭不完全燃烧的烟尘 、烃类热分解产生的碳黑。 （3）蒸气的冷凝或氧化：如铅熔炼时产生的氧化 铅烟尘。 2 分类 (1)无机粉尘 金属矿物粉尘 铅、锌、铝、铁、锡等金属及 其化合物等。 非金属矿物粉尘 石英、石棉、滑石、煤等。 人工无机粉尘 水泥、玻璃纤维、金刚砂等。 (2)有机粉尘 植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木 、茶等粉尘等。 动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。 人工有机粉尘 树脂、有机染料、合成纤维、 合成橡胶等粉尘。 (3)混合性粉尘 如清砂车间的粉尘含有金属和型砂尘。 3 生产性粉尘的理化特性及卫生学意义 1）粉尘的化学组成 是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要 因素，据其化学成分不同可分别有致纤维化、刺激、 中毒和致敏作用。 如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺；石棉 尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、锰等有毒物质，可 引起全身铅、锰中毒；棉、麻、牧草、谷物、茶等尘 ，可阻塞呼吸道，而且可引起呼吸道炎症和变态反应 等肺部疾患。 2）浓度和暴露时间 生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进 入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。 3 ）分散度 分散度越高，对人体的危害越大。 * 空气动力学直径 直径5m的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区 ，称为呼吸性粉尘。 4 ）硬度 硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损 伤越大。 * 空气动力学直径： 某种粉尘粒子不论其性状、大小、密度如何，如 果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子 沉降速度一致时，则这种球形粒子的直径即为该粉 尘粒子的空气动力学直径。 5）溶解度 有毒粉尘如铅等，溶解度越高毒作用越强；相对 无毒尘如面粉，溶解度越高作用越低。 6）荷电性 固体物质在被粉碎和流动的过程中，相互摩擦或 吸附空气中的离子带电，带电尘粒易在肺内阻留，危 害较大。 7 ）爆炸性 有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和 放电时会爆炸。煤尘的爆炸极限是35g/m3，面粉、铝 、硫磺为7 g/m3。 4 生产性粉尘所致健康损害 1）尘肺 尘肺：由于长期吸入生产性粉尘并由粉尘在肺 内阻留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 。 (1) 矽肺: 含有游离二氧化硅粉尘所致的尘肺。 (2) 硅酸盐肺: 含有结合型二氧化硅的粉尘所致的 尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。 (3) 炭尘肺: 煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引 起。 (4) 混合性尘肺: 含有游离二氧化硅和其它物质 的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致。 (5) 其它尘肺 铝及其氧化物引起的铝尘肺，或 电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。 2) 局部作用 (1) 吸入的粉尘颗粒对呼吸道粘膜产生局部刺激 作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。早期粘膜充血、 分泌增加，久之则酿成肥大性病变，粘膜上皮细胞营 养不足，最终造成萎缩性改变； (2) 沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于 继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；沥青粉尘沉着于 皮肤，可引起光感性皮炎等； (3) 硬度较大的粉尘颗粒作用于眼角膜，可引起 角膜外伤及角膜炎等。 3）全身中毒作用 吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收 引起全身中毒。 4）变态反应 某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原 ，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎 等。 5）其它 某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可 致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。 * 矽肺 接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业， 称为矽尘作业。 矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘510年 发病，有的长达1520年以上。 持续吸入高浓度的矽尘，有的12年内即可发 病，称之为“速发型矽肺”。 吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病 ，但在脱离矽尘作业若干年后发现矽肺，称为“晚发 型矽肺”。 · 发病机制: 进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，称为尘细胞。绝大部分尘 细胞随痰咳出，小部分尘粒侵入肺间质。 (1) 尘细胞的损伤和死亡 M吞噬尘尘粒后崩解死亡，所释释放的尘尘粒再被其它M吞噬， 如此形成M吞噬和死亡反复发发生 (2) 胶原纤维增生和矽结节形成 ·病理改变 弥漫性肺间质纤维化及矽结节形成 显微镜下可见四种病理类型： 1）结节型矽肺 典型的矽结节为圆形或椭圆形 ，纤维组织呈同心圆状排列。在结节外围及纤