crrt并发症及处理ppt课件.ppt
CRRT并发症及处理,前言,PICU 中CRRT应用：急性肾损伤(AKI)，肾功能衰竭(ARF) CRRT应用拓展：多脏器衰竭，免疫性疾病，严重脓毒症 血液净化（透析）已成为脏器支持和重症疾病的重要救治措施 血液净化方式根据病情有不同选择：CVVHD, TPE等 ICU中血液透析滤过方式(CVVHDF, CVVHD)应用最多,前言,CRRT是一类有创治疗，存在并发症 技术提高可最大程度上降低和减轻并发症（需要专业培训） 技术提高及改进和不断经验积累使CRRT技术日趋成熟 常见并发症大多较轻，较容易得到防治 严重并发症已很少见，但一旦发生可能会危急病人生命 并发症相关内容需要医患沟通和签署知情同意书,CRRT并发症,血管穿刺及导管留置 CRRT管路 血液并发症 CRRT运转并发症 血流动力学并发症 水电解质及酸碱平衡失调 营养物质丢失及营养不良 药物意外丢失 肾功能恢复延迟,一.血管穿刺并发症,通常需要大静脉置管，有一定技术要求 插管成功是CRRT的前提 新生儿或婴幼儿插管困难：失败，并发症,血管穿刺及导管留置并发症,出血 血栓形成 动静脉瘘形成 血肿形成 动脉瘤形成,血胸 气胸 心包填塞 心律失常 气体栓塞 导管相关感染,小 儿 中 心 静 脉 置 管,血管穿刺并发症,并发症： 穿刺损伤，出血，血肿，动脉瘤，动静脉瘘形成 血栓形成 血流感染：股静脉穿刺，免疫耐受病人 静脉血流阻塞：锁骨下静脉 严重并发症 气胸，血气胸 乳糜胸（左侧颈内静脉置管时） 心包填塞，心律失常，气栓 后腹膜血肿，大血管撕裂,血管穿刺并发症,预防措施 穿刺部位选择：首选颈静脉 股静脉置管感染率高于颈内静脉 技术改进：超声引导，提高成功率 导管维护：外露部分直观（不要覆盖） 外端消毒，操作 抗凝剂封管：CRRT间歇期 病情评估及处理：出血倾向病人穿刺应慎重，预防性止血处理,血管穿刺并发症,并发症处理： 严重时处理通常较困难，不易获得病家的理解 应在治疗前进行评估和签署告知书 内科保守： 药物（止血，溶栓） 物理（压迫，体位） 外科处理：止血，血管修补 血胸，血气胸外科处理,止血剂选择,一般止血药：止血敏 0.1250.25 g，ivgtt, qd bid 止血芳酸 0.1 0.2g，ivgtt, qd 维生素K 10mg, ivgtt qd 凝血因子： 凝血酶原复合物: 1020 u/kg ivgtt 冷沉淀物: 1020 u/kg ivgtt ， 冰冻血浆：10 ml/kg ivgtt 其他药物： 立止血（巴曲酶）：12 u/次 ivgtt 生长抑素：58µg/kg, iv缓注; 维持 510µg/kg/hr 洛赛克：2040 mg ivgtt, qd,下肢血栓形成处理,记录下肢体征：浮肿，色泽，脉搏，再充盈时间 血管超声检查患肢动静脉血流 抬高患侧肢体：30 45 度 药物治疗（抗凝活血） 低分子肝素 0.51mg/kg/d，皮下 低右：510ml/kg, ivgtt, bid 丹参：210ml/kg, ivgtt, bid 尿激酶：4 ku/kg, ivgtt, 3045min, 维持 4 ku/kg/h×2d 外科治疗：取栓，血管重建 注意：以保护肢体功能，防止肢体坏死为原则,留置导管并发症,双腔导管：血流无效循环问题(recirculation) 注意血路方向，不可反向 导管深度足够可降低无效循环 导管腔内血液瘀滞：结果导致引血量不足 导管扭转，管壁塌陷：结果导致引血量不足 导管选择及质量，固定情况，体位，抗凝程度,引血不畅的原因,导管选择过小或过大 插管位置、固定与体位不协调 导管扭转，病人过度活动 管内血栓形成 凝血紊乱或失控：有抗凝不足或病人凝血紊乱的基础 血容量不足,引血不畅的观察、识别及处理,观察要点： 吸血压负值报警： 低于 -50 mmHg 调整导管位置时 Paccess 有较大波动 外表观察：导管扭转或打折 脱开机器后从导管抽血困难 血压不稳，CVP 降低 有抗凝不足或病人凝血紊乱的基础应密切关注 穿刺静脉远端肢体紫绀及肿胀提示可能有静脉血栓形成,引血不畅的观察、识别及处理,处理 调整导管位置：角度，深度，旋转180度 调整抗凝治疗水平 适当补充血容量 更换导管 治疗间歇期肝素封管 更换导管困难时可适当降低血流量,导管相关感染,有创，开放性伤口导致存在机会性感染问题 预防为主： 抗菌导管，无菌操作及护理 无cuff导管留置时间：颈内静脉3周；股静脉5日 间歇期导管护理：抗菌液，局部消毒擦拭即敷贴 处理感染： 局部皮肤感染处理（一般较少有问题） 创口、导管及血流细菌监测及培养 更换导管或及早拔除导管 针对性抗生素应用,置管部位 优点 缺点 股静脉 操作简单 活动受限、留置时间短 致命性并发症少 锁骨下静脉 舒适、易固定 置管技术要求高、易发生气胸等致命性 留置时间长 并发症、中心静脉狭窄发生率高、凝血 机制障碍者禁忌 颈内静脉 留置时间长 不易固定、舒适感差 中心静脉狭窄发生 率低、致命性并发 症罕见,CBP的血管通路,CRRT运转并发症,管路故障 空气栓塞 透析滤器故障 透析效率降低 体温不升 CRRT管壁生物不相容 免疫系统异常激活 急性过敏反应,CRRT管路故障,机械故障 导管扭转阻塞血流 导管破裂断裂 壶杯液位下降（部分类型机器）：血容量不足 三通接口故障：血栓，失灵 处理办法 预防为主，预冲时仔细检查 纠正CRRT机器及管路的不合理布局（区域禁区，相对独立） CRRT期间病人适度镇静，避免体位频繁变动 加强床旁观察及各种监护，及时补充容量及调整抗凝剂量 更换系统管路,空气栓塞,是体外循环的共有并发症之一（滚轴泵） 硬件要求：需要在线监测及即时反馈控制 产生原理：过度负压气泡产生 预冲排气不完全 临床表现： 呼吸困难，胸痛，紫绀，咳嗽 低氧血症 心跳呼吸骤停,空气栓塞防治,预防为主： 持续气泡监测和即时反馈控制电泵 检查引血端管路是否通畅和病人血容量是否不足 处理方法： 立即停止体外循环，降低头部位置，左侧卧位 生命支持：监护，循环支持，脑保护（低温），抗惊厥 吸氧，输晶体液，中心静脉导管抽吸排气 高压氧舱,血气界面,透析滤器故障,透析效率及疗效下降 原因：疾病因素，血凝，渗漏（血液，血浆） 表现：超滤液变红：血漏（通常有监测和报警） P 增高：膜堵（外观可见血凝现象） 处理办法： 脓毒症、无肝素化运转的膜堵发生率较高，注意预防 维持适当血流量：低流量易堵 更换管路系统 预冲肝素处理，适当控制ACT水平,体温不升,体外循环存在热量丢失 可使体温下降平均2.8，能量丢失增加 可能影响真实体温观察 补偿方法：体外血流加温器 加温毯辅助，室温控制 其他对高热病人CRRT的降温作用可能有利,生物不兼容及免疫激活,血液长时间接触人工管道可以激活炎性反应 炎症细胞释放细胞因子及蛋白酶 炎症导致分解代谢增加，能量消耗增加 目前材料改进使这一不良反应很轻或发生率很低 可通过监测炎症反应指标进行动态观察 WBC, CRP, D-Dimer, IL-6 处理：无特效方法对抗 停用CRRT，更换高品质管道，激素？,血液并发症-抗凝,抗凝并发症原因： 许多危重症病人可能已存在出血倾向或低凝状态 需要无肝素CRRT者更换系统频繁耗费丢血 抗凝程度掌控不当 CRRT剂量设置不当（通常需要肝素辅助抗凝） 肝素应用可使CRRT病人出血概率增加,血液并发症-抗凝,防治对策 鱼精蛋白：治疗肝素过量或发生出血倾向 体外局部枸橼酸盐抗凝（儿童尚未应用） 需注意防止低血钙，代碱，高血钠，枸橼酸中毒 肝素-鱼精蛋白组合应用 前列环素 (prostacyclin) 凝血酶抑制剂：Lepirudin (副作用：肾损伤，过敏）,鱼精蛋白 (Protamine),作用：在体内与酸性肝素结合, 降低抗AT 活性使肝素失活 注射后 0. 51 min 即能发挥效能, 持续作用 2 h 每毫克鱼精蛋白可中和100130 U 普通肝素 应用： 体外肝素化：在血管通路注入肝素 , 静脉回输端推注鱼精蛋白 肝素过量时进行拮抗 存在一些不良反应,鱼精蛋白不良反应,型：快速给药反应 最常见,特点是发病快，即刻出现血压下降低 型：过敏反应型 表现为皮肤、粘膜及内脏水肿，支气管痉挛及血压下降 型：严重肺血管收缩型(约占3 %) 心动过缓,肺动脉高压,血压下降,呼吸道阻力升高 严重甚至死亡。,CRRT相关性血小板减少,一般原因及处理： DIC：改善微循环，肝素小剂量维持，补充凝血因子 体外循环消耗：血小板 20 ×109/L者给输注血小板 肝素性血小板减少症(HIT),肝素性血小板减少症 heparin-induced thrombocytopenia,流行病学： 发生率1%24% 病因：高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少 发病机制：部分产生特异性抗体IgG 该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合 激活血小板，产生血栓及血小板减少,肝素性血小板减少症,暂时性血小板减少： 肝素治疗后，血小板立即减少 血小板一般不低于 50×109/L 持久性血小板减少： 肝素治疗58天以后（再次应用可立即发病） 血小板数可低于 50×109/L（不低于 10×109/L） 同时可伴有血栓形成和弥散性血管内凝血 出血症状少见，主要表现为血栓形成,免疫性HIT vs 非免疫性HIT,Eduard Shantsila CHEST 2009; 135,HIT疑似病例处理流程,肝素性血小板减少症,辅检 外周血小板计数减少 骨髓象：巨核系统可无变化 肝素依赖性抗血小板抗体 治疗： 血小板 50×109/L，无明显症状，则可继续肝素治疗 血小板 50×109/L，或有血栓表现，停用肝素或更换治疗 严重病例可进行血浆置换（不输血小板，否则可加重血栓） 肝素治疗：需要监测血小板,其他抗凝剂选择,阿戈托班,水蛭素,比伐卢定,达那肝素,血液并发症-溶血,滚轴泵机械损伤红细胞 电解质紊乱导致红细胞破坏：低钠血症，低磷血症，低钾血症 一般程度较轻 严重者可导致肾功能损伤 防治对策：严密监测血红蛋白，尿常规 注意鉴别疾病原因,血流动力学并发症,低血压 CRRT开始阶段，体外循环量增加可导致血压下降 重危病人出现低血压情况较多，尤其是血容量不足者 通常为一过性血压下降，以后逐步稳定 防治对策： 有创监测：ABP, CVP，血流动力学 适当提高静脉系统血容量 CRRT开始时给低流量，根据情况逐步提高体外血流量 对于病重者CRRT给予血液预充,水电解质及酸碱失衡,电解质紊乱 很常见，但程度通常较轻 与透析方法有关，高通量，持续透析者发生率较高 原因：疾病因素，治疗因素（枸橼酸钠） 透析/置换液配方不当 不明原因：低血钾， 常见表现： 低血磷，低血镁（透析液一般不含磷和镁） 低血钙：酸中毒纠正，钙丢失，输库血 高血钠：枸橼酸盐； 低血钠 低血钾：血液滤过，高通量CRRT，透析液加钾不足,水电解质及酸碱失衡,电解质紊乱 防治对策： 根据病情预判选择配方 CRRT开始阶段监测电解质及血糖：q68h 根据血生化报告调整置换液和透析液配方 对CRRT耐受能力较差者可逐步提高透析置换速度 处理中注意点： 电解质纠正应掌控速度，避免出现短时间内浓度剧烈变化,酸碱平衡异常 透析液配方中碳酸氢盐溶液应用较多（比乳酸盐溶液） 酸碱平衡有利于改善心血管功能 乳酸及枸橼酸均需肝脏进行代谢，肝功能异常者慎用该类液体 代谢性酸中毒：原因多为缺氧，休克，肾衰及多脏器功能异常 代谢性碱中毒：透析液中碱性物质过多 枸橼酸中毒：见于肝功能衰竭使用枸橼酸过多 低血钙，高AG代酸,水电解质及酸碱失衡,营养并发症,蛋白质缺乏 原因 危重症病人通常处于高代谢状态，营养素需求增加 CRRT滤过时存在蛋白质持续丢失(1020g/d) 胰岛素抵抗，炎症介质增高，代酸，生长素抵抗 丢失成分：氨基酸，蛋白质，白蛋白 临床结果 低蛋白血症，营养不良 疾病恢复慢或病情迁延 增加AKI病死率？ 防治对策：营养支持（肠内/肠外 输注白蛋白/血浆，每日 1 次,营养并发症,糖代谢异常 原因：危重症病人通常存在糖代谢紊乱 胰岛素抵抗，肝脏生糖增加 透析液含有葡萄糖（约100180mg/dL) Port配方高糖（65mmol/L） 临床给糖不当 临床表现：高血糖：病情危重时可失控，病情改善后缓解 低血糖：营养热卡不够，输注较多无糖液体 处理对策：密切监测血糖变化，指导处理，以维持血糖正常 处理原发病：脓毒症，应激反应，糖尿病 正确掌控相关药物：皮质激素,营养并发症,维生素及微量元素丢失 原因：透析能大量清除血流中水溶性维生素和微量元素 活化维生素D，维生素E也经CRRT清除 脂溶性维生素A,D在CRRT中丢失很少，不需额外补充 微量元素丢失：锌，硒，铜，镁，铬 临床表现：非特异性 处理对策： 监测血液维生素及微量元素水平 每日补充水溶性维生素 定期补充微量元素,体液平衡异常,原因： 透析超滤可使水分大量清除 高通量滤过迅速改变内环境成分分布 操作者经验不足 机械故障：引流不足，滤器血凝 临床表现： 浮肿，脱水，休克，电解质紊乱 处理对策： 每小时记录出入水量 密切监测CVP,ABP 根据情况调整补液计划，达到目标平衡,治疗药物清除过快,背景 CRRT对药物清除的情况较为复杂 药物特性及个体差异对都会影响CRRT的药物清除率 抗生素方面研究较多：万古霉素，氨基糖苷类 处理对策 尽量避开CRRT时间用药 给药通路避开CRRT血管 监测药物血浓度 根据病情调整（增加）药物剂量：血管活性药物,肾功能恢复延迟,原因： CRRT过程中短暂低血压 体外膜支持时间较长 导管相关性感染，间接导致AKI 病理显示CRRT患者有新近肾小管损伤 处理对策 结合病情尽量缩短CRRT时间 积极防控相关并发症：感染，低血压 改进CRRT方式,结 语,CRRT是一种危重症救治生命的重要治疗方法 并发症虽然较多，但总体上通过监护和处理都能解决 严重并发症发生率较低，与病情和医护技能有一定关系 并发症防治策略重点应放在预防 正确应用CRRT技术，规范管理，是预防并发症的关键,思考题,CRRT中怎样利用监测指标来识别并发症？ 那些疾病不适于使用肝素抗凝？ CRRT中如何避免医源性出血？,免疫影响,有文献提超过72小时，可导致IL-10升高，免疫亢进而不利于康复,
