传染病复习重点.doc

传染病学复习资料（仅供参考，有些整理不够完善的地方，希望大家体谅，自己补充和修订，谢谢）英译汉elimination of pathogen 清除病原体 covert infection 隐性感染 overt infection 显性感染carrier state 病原携带状态 latent infection 潜伏性感染 pyrexia 发热 rash 皮疹maculopapule 斑丘疹 urticaria 荨麻疹 sporadic occurrence 散发性发病epidemic 流行 pandemic 大流行 epidemic outbreak 暴发流行 incubation period 潜伏期prodromal period 前驱期 period of apparent manifestation 症状明显期 convalescent period 恢复期 recrudescence 再燃 relapse 复发 invasiveness侵袭力covert infection隐性感染 virulence 毒力overt infection显性感染 influenza流行性感冒measles 麻疹 AIDS 艾滋病 Cholera 霍乱 Malaria 疟疾 HFRS肾综合征出血热名解传染期：传染病病人有传染性的时期称为传染期。人体排出病原体的整个时期，是确定隔离期限的依据.隐性感染（covert infection）：指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答反应，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状、体征，甚至生化变化，只能通过免疫学检查才能发现显性感染（overt infection）：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现散发性发病（sporadic occurrence）：指某传染病在某地的发病率仍处于常年水平流行（epidemic）：指某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平大流行（pandemic）：指某传染病的流行范围甚广，超出国界和洲界暴发流行（epidemic outbreak）：指传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内潜伏期（incubation period）：指病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期复发（relapse）：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现，见于伤寒、疟疾、菌痢等疾病。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温未稳定下降至正常，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，发热等初发症状再度出现。见于伤寒、疟疾、菌痢等疾病。稽留热：体温升高39以上，24小时体温相差不超过1；见于伤寒，斑疹伤寒。驰张热：24小时体温相差超过1，但最低点未达正常；见于伤败血症。间歇热：24小时内体温波动于高热与常温之下，见于疟疾、败血症回归热：骤起高热，持续数日后退热，间歇数日后发热再现；回归热、布氏菌病不规则热：发热病人的体温曲线无一定规律的热型。可见于流行性感冒，败血症。人工主动免疫：指用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施，此免疫维持时间长，如乙肝疫苗人工被动免疫：指直接将免疫球蛋白注入机体，从而产生特异性免疫反应，抗体产生快，维持时间短，用于紧急预防。病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。抗原性转变（antigenic shift）：甲型流感病毒血凝素抗原和（或）神经氨酸酶的抗原性发生突然而完全的质变，产生一个新的亚型。一般1015年发生一次，因人类对其缺乏免疫能力，可引发世界性大流行。抗原漂移（antigenic drift）：甲型流感亚型内部，血凝素抗原和（或）神经氨酸酶内氨基酸序列发生点突变，这种变化是逐渐累积产生的，一般23年发生一次，常引起季节性或地方性流行，好发于冬春季。黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起血红蛋白血尿，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上的贫血，黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合征，亦称黑尿热。干性霍乱：起病急骤，发展迅速，尚未出现泻吐症状即迅速进入中毒性休克而死亡。何博礼现象：血吸虫卵肉芽肿中，虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为何博礼现象带虫免疫（immune evasion）:人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，是一种伴随免疫，针对再感染的童虫有一定杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为伴随免疫。填空（选择）病原体侵入机体后的感染过程：清除病原体 隐性感染 显性感染 病原携带状态 潜伏性感染感染过程的表现中最常见的是：隐性感染感染过程中病原体的致病能力表现在：侵袭力 毒力 数量 变异性在感染过程中，近期感染的标志是：IgM 既往感染的标志是：IgG流行过程发生的三个基本条件：传染源 传播途径 易感人群常见传染源：患者 隐性感染者 病原携带者 受感染动物传染病的基本特征：病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫传染病的发病可分：散发性发病 流行 大流行 暴发流行不同热型及其代表的疾病：稽留热（典型伤寒、乙脑）、弛张热（败血症）、间歇热（疟疾）、回归热（回归热）、不规则热（恶性疟疾）常见发疹疾病的发疹时间：水痘、风疹第一病日 猩红热第二病日 天花第三病日 麻疹第四病日 斑疹伤寒第五病日 伤寒第六病日传染病预防的三个基本环节：管理传染源 切断传播途径 保护易感人群法定传染病，甲类有：霍乱 鼠疫，乙类有25种，丙类有10种潜伏期是确定检疫期的依据，传染期是确定隔离期的依据皮疹的性质 部位 时间 顺序对诊断和鉴别诊断具有重要意义乙类传染病中传染性非典型肺炎 炭疽中的肺炭疽 人感染高致病性禽流感 脊髓灰质炎按甲类传染病报告，即城镇2h内上报，农村不超过6h病毒性肝炎第一部分 病原学病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。一、甲型肝炎病毒除HBV为DNA病毒，其余肝炎全为病毒。抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志二、乙型肝炎病毒1、HBV基因组结构：4个开放读码框：S区，C区，P区，X区。、S区包括：pre-S1基因编码pre-S1蛋白，pre-S2 基因编码pre-S2蛋白，S 基因编码HBsAg、C区包括：pre-C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg、P区编码DNA聚合酶，RNA酶H、X区编码HBxAg2、HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg与抗HBs:HbsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎和无症状携带者。是HBV感染的标志。但HbsAg阴性不能排除HBV感染。抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期。（2）HBeAg表示病毒复制活跃，且传染性较强。随着HBeAg的消失而出现，抗-HBe出现，标志着病毒复制处于静止状态，传染性降低。（3）HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，一般血清学方法检测不到。HBcAg阳性表示有传染性且较强（4）抗-HBc阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志，持续时间：618个月抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性，HBcAg的免疫原性最强，可终身阳性。高滴度抗HBc-IgG表示现症感染，常与HBsAg并存；低滴度抗HBc-IgG表示过去感染，常与HBs并存；单一抗HBc-IgG阳性者是过去感染（5）HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据。（6）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶，也是直接反应病毒复制的指标之一第二部分 流行病学（一）甲型肝炎与戊型肝炎传染源：主要为急性患者和隐性感染者传播途径：粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、牡蛎等水产品最易引起易感人群及免疫力：抗HAV（抗）阴性者（二）乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎1、传染源：主要为急、慢性患者或病毒携带者2、传播途径：（1）血液及血制品传播：（2）性传播及密切接触传播（3）垂直传播：（4）输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格，器官移植等。3、易感人群：抗-HBs阴性者，对HCV，HDV普遍易感。第三部分 病毒性肝炎的临床表现一、急性病毒性肝炎病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见），HBV、HCV和HDV较少见急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月1、急性黄疸型肝炎临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期（1）黄疸前期：持续5-7天，主要症状为发热，全身疲乏，纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀，肝区痛，尿色加深等。后期ALT开始升高（2）黄疸期：2-6周，发热好转，尿黄加深，皮肤，巩膜出现黄疸，尿胆红素阳性；黄疸加深，消化道症状减轻。肝脏炎性表现达顶峰：ALT, 黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛（3）恢复期：持续1-2个月，症状逐渐消失、黄疸消失，肝功能逐渐恢复正常二、慢性病毒性肝炎：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月，许多病人以慢性肝炎为首发表现三、淤胆型肝炎：持续顽固性黄疸四、重型肝炎（肝衰竭）是病毒性肝炎中最严重的一种类型，占全部肝炎中的0.20.51、分类标准：急性肝衰竭（ALF）：急性黄胆型肝炎病人起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度（PTA）<40%者。亚急性肝衰竭(SALF)：急性黄胆型肝炎，起病15天至26周出现重型肝炎表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型， 首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。慢加急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭(CLF)：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。2、重型肝炎的临床特征性表现（极度乏力，顽固呃逆，高度腹胀，坚决不吃）极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；胆酶分离现象；ALT快速下降，胆红素不断升高，提示肝细胞大量坏死。凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%肝性脑病：表现为不同程度的精神神经症状，早期：狂躁，晚期：昏迷肝肾综合征诱因：消化道出血、血容量不足（过度利尿、大量放腹水）严重感染、休克、应用损害肾脏的药物五、肝炎肝硬化根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型：活动性肝硬化：慢性肝炎活动的表现：ALT升高，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白下降门脉高压表现：腹壁、食道静脉曲张，腹水，肝缩小变硬，脾进行性增大，门V、脾V增宽静止性肝硬化：无肝炎活动的表现，可有上述体征 第四部分 实验室检查一、肝功能检查1. 血清酶测定（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）分布：肝>肾>心>肌肉血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）：分布：心肌>肝>骨骼肌>肾>胰AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，与肝病严重程度呈正相关。（3）-GT和ALP(AKP) ：两者均是反应胆汁淤积的指标2.胆红素测定（1）血清胆红素血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助3. 凝血酶原时间（PT），凝血酶原活动度（PTA）PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度正常值：PT 1216秒PTA 80%100%PTA< 20%时可自发性出血，<10%时预后恶劣二、病原学检查HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDNA检测。抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。抗HBc-IgG（）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。HBsAg抗-HBsHBeAg抗-Hbe抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +急性肝炎早期，传染性强大三阳，急性或慢性现症感染，传染性强。小三阳，有无传染性应结合HBVDNA 检测结果有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV-DNA 结果HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过第五部分 临床特点及预后乙型肝炎临床类型：急性感染 ：痊愈或慢性携带者 慢性乙型肝炎：痊愈或肝硬化肝硬化：静止性肝硬化或死亡肝癌：死亡预后 婴幼儿期感染：近90%转为慢性成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性“三部曲”：慢性乙肝 肝硬化（10%） 肝癌（10%）第六部分 治疗急性肝炎：对症治疗为主，一般不采用抗病毒治疗，机型丙型肝炎则例外，因为急性丙型肝炎容易转为慢性，可用干扰素加利巴韦林。慢性肝炎：用干扰素、核苷类似物治疗。慢性丙型肝炎：用IFN加利巴韦林，疗程48-52周。重型肝炎不能用干扰素抗病毒治疗，以核苷类似物为主。淤胆型肝炎：用糖皮质激素和苯巴比妥。乙肝疫苗接种：0、1、6个月的接种程序，三角肌注射。流行性乙型脑炎（乙脑）流行病学：传染源：人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（猪，牛，马，羊等）都是本病的传染源，猪是本病的主要传染源。传播途径：主要通过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。被污染的候鸟，蠛蠓，蝙蝠也是乙脑病毒的越冬宿主。人群易感性：普遍易感。感染后多为隐性感染典型的临床表现：（1）初期：起病急，无明显前驱症状，可发热、精神萎靡、纳差、头痛、恶心呕吐。（2）极期：高热：体温高达到40 以上，热程710天，发热越高、热程越长，病情越重意识障碍：表现为嗜睡，谵妄，昏迷等，昏迷程度越深、出现时间越早、持续时间越长，病情越重。惊厥或抽搐：由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。长时间或频发抽搐，可引起发绀，脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。呼吸衰竭：主要为中枢呼吸衰竭。可出现叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸等其他神经系统症状和体征 循环衰竭：较少见。（3）恢复期（4）后遗症期血清学检查：特异性IgM抗体测定为乙脑早期诊断的首选方法。鉴别诊断：（） 乙脑和中毒性菌痢 乙脑 中毒性菌痢起病急促情况起病急起病更急，多余发病内出现高热，抽搐脑膜刺激征有无休克无或极少休克 常发生休克脑脊液多正常外观清亮或微浑浊，压力增高，蛋白质轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常病原学检查通过特异性IgM检测盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可见大量脓，白细胞。（） 乙脑和流脑鉴别 乙脑 流脑发病季节夏秋冬春皮疹无常有皮肤黏膜瘀点休克无或极少休克 常发生休克 脑脊液外观正常，压力增高，蛋白质轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常，白细胞0.05-0.5×109,早期以中性粒为主，随后淋巴细胞增多。外观浑浊，压力明显增高，蛋白质含量明显增高，糖和氯化物降低，白细胞>10×109以中性粒为主病原学检查通过特异性IgM检测在瘀点中可发现病毒对症治疗：高热，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状。（1）高热： 应以物理降温为主药物降温为辅。物理降温：空调、冰袋、冰帽、冷盐水灌肠、酒精擦浴 ；药物降温：阿司匹林、消炎痛；亚冬眠疗法：以氯丙嗪和异丙嗪肌肉注射。（2）抽搐：应高热所致者以降温为主；因脑水肿所致者应加强脱水治疗，可用的甘露醇静脉滴注或推注；因脑实质病变引起的抽搐可使用镇静剂；（3）呼吸衰竭：氧疗，可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态；因脑水肿所致者应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰，翻身排背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入；中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；改善微循环，使用血管扩张剂可改善脑微循环，减轻水肿，解除血管痉挛和兴奋呼吸中枢。（4）循环衰竭：根据情况补充血容量，应用升压药物，强心剂，利尿药等，并注意维持水和电解质的平衡;(5)肾上腺皮质激素的使用。预防：切断传播途径：防蚊和灭蚊是预防乙脑病毒传播的重要措施 流行性脑脊髓膜炎（流脑）meningococcal meningitis流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。培养基为巧克力琼脂培养基。脑膜炎奈瑟菌分A.B.C3群，A对磺胺嘧啶敏感，出现在流行期间，B和C群对青霉素敏感，出现在非流行期间流行病学：传染源：带菌者和流脑病人传播途径：病原菌主要经咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。人群易感性：人群普遍易感，本病隐性感染率高流行特征：冬春季节；周期性流行：35年小流行，710年大流行；发病年龄组的变化临床表现：（）普通型 1.前驱期 主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。持续1-2天。2.败血症期 寒战高热等毒血症状， 70%出现皮肤黏膜瘀点。持续12d 。3.脑膜脑炎期 高热，毒血症状CNS症状：剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍、抽搐，持续25d 4.恢复期 体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，13周（二）暴发型 1.暴发型休克型 多见于儿童，急，寒战高热；毒血症状：头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；循环衰竭；大多无脑膜刺激征；并发DIC；CSF正常 2.暴发型脑膜脑炎型 多见于儿童，脑实质损害明显；高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；反复惊厥、病理反射阳性；BP、HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；脑水肿，脑疝，呼吸衰竭3.混合型（三）轻型 咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌。（四）慢性型 5.皮肤瘀点涂片是早期诊断最有效，最方便的检查。6.治疗：病原治疗最关键。暴发型首选青霉素流行性感冒（流感）influenza流行病学：传染源：流感病人和隐形感染者，自潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。传播途径：飞沫传播。人群易感性：普遍易感，病后获得对同型病毒的免疫力（1-2年），各型及亚型之间无交叉感染。流行特征：突然发生和迅速传播。甲型流感常以流行形式出现并引起世界流行或大流行乙型 流感常造成局部暴发或小流行，丙型流感主要以散在形式出现。甲型流感表示为Nn，代表血凝素，代表神经氨酸酶，乙型流感病毒只有抗原漂移。肺外并发症：有中毒性休克，中毒性心肌炎和瑞氏综合征（Reye syndrome）：血象：白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多。抗流感病毒药物治疗：离子通道M2阻断剂 金刚烷胺，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦。麻 疹 (measles)麻疹是由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病流行病学：人为麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一的传染源，传播途径主要为呼吸道飞沫传播，人类普遍易感，主要在6个月至5岁儿童间流行。发病季节以冬春季为多。病理特征：感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞。临床表现：潜伏期为6-21天，平均为10天左右。典型麻疹临床分三期：（整个病程为10-14天）1.前驱期：一般持续3天，此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。表现急性起病，发热，咳嗽，流涕，眼泪，眼结合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑（Koplik spots），为前驱期的特征性体征。具诊断价值。2.出疹期：病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。出疹顺序：耳后及发际 额，面，颈 胸，腹，背，四肢 手掌，足底，全身皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常（与猩红热鉴别），出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗。随出疹达高峰，全身毒血症状加重。3.恢复期：皮疹高峰后，1-2天迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1-2周后消失，消退时有糠麸样细小脱屑非典型麻疹：1.轻型麻疹 2.重型麻疹（中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹）3.异型麻疹并发症：喉炎、肺炎（最常见）、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性脑炎鉴别诊断：风疹：前驱期短；全身症状轻、呼吸道症状轻；无Koplik斑；发热1-2天出疹，皮疹分布在面，颈，躯干为主。无色素沉着、无脱屑。幼儿急疹：突发高热；全身症状轻，热退出疹；玫瑰色斑丘疹、首现于躯干，无色素沉着、无脱屑猩红热：高热、全身症状重、咽痛明显；，细小红色丘疹、疹间皮肤充血、面部无皮疹、口周呈苍白圈，皮疹随热降而消退。无色素沉着、有大片脱皮；外周白细胞总数及中性粒细胞明显升高、细菌培养阳性。药物疹：近期服药史，皮疹多伴有痒感；停药后消失；无呼吸道症状、无Koplik斑；嗜酸性粒细胞增高结膜炎咽痛麻疹粘膜斑出诊时间皮疹特点麻疹+发热3-4d红色斑丘疹由耳后开始风疹+-+-发热1-2d淡红色斑丘疹，由面部开始幼儿急疹-热骤降出疹散在，玫瑰色，多位于躯干猩红热+-+-发热1-2d全身出现针尖大小红色丘疹疹间皮肤充血药物疹用药时出疹多形性，停药后疹消失预防：1.管理传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群（主动免疫、被动免疫）肾综合征出血热（HFRS）HFRS又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。流行病学：主要宿主动物是啮齿类，我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源；传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。流行特征：地区性（主要亚洲）、季节性和周期性、人群分布。发病机制：病毒直接致病作用、免疫应答的作用、各种细胞因子和介质的作用病理生理：休克、出血、急性肾衰竭临床表现分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期1.发热期：（1）发热：热程多数为3-7天，体温越高热程越长，病情越重，以稽留热和弛张热多见。（2）全身中毒症状：全身酸痛，头痛、腰痛、和眼眶痛（“三痛”）多数病人可出现胃肠道症状，如食欲减退，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等。（3）毛细血管损害：皮肤充血潮红（三红：颜面、颈部、眼结膜）重者呈酒貌、皮肤出血见于腋下及胸背部，呈条索状，搔抓样、渗出水肿征（三浮征：眼睑、颜面、金鱼眼睛）（4）肾损害：蛋白尿、血尿（可无）管型2.低血压休克期：一般发生于第4-6病日。血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等，当大脑供血不足时，可出现烦躁，谵妄，神志恍惚。3.少尿期：发生于第5-8病日，主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿，电解质紊乱主要是高血钾、低血钠和低血钙。4.多尿期：病程9-14天，分为三期：移行期：尿量由400ml增至2000ml，但血BUN、Cr反而升高。多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善。多尿后期：尿量超过3000ml，并逐日增加，此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。5.恢复期：可分为五型，轻、中、重、危重、非典型治疗原则：“三早一就”早发现、早期休息、早期治疗（防治休克、肾衰竭、出血、感染）、就近治疗各期治疗原则：1. 发热期：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC（高热以物理降温为主，忌用强烈发汗2. 低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环功能3. 少尿期：（稳、促、导、透）稳定内环境、促进利尿、导泻和放血疗法，透析治疗4. 多尿期：移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期维持水电平衡防治感染5. 补充营养、逐步恢复工作预防：疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射艾滋病（AIDS）艾滋病是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。流行病学传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。无症状病毒携带者流行病学上的意义更大。传播途径：性接触传播，经血液及血制品传播，母婴传播，其他如器官移植、口腔科操作、医护人员的意外感染。易感人群：普遍易感，高危人群为男性同性恋、性乱者，静脉药物依赖者、血友病、多次接受输血及血制品者。临床分期：期：HIV急性感染期，以发热最为常见，可伴全身不适，头痛，盗汗，恶心，腹泻等症状。期：HIV无症状感染期，持续时间为6-8年，此期具有传染性，抗HIV阴性期：艾滋病期，表现为HIV相关症状(发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降持续性全身淋巴结肿大等)，各种机会性感染及肿瘤（呼吸系统（肺孢子菌肺炎PCP）中枢神经系统 消化系统 口腔（鹅口疮）皮肤 眼部 肿瘤（卡波西肉瘤）持续性全身淋巴结肿大的特点：“1”：肿大淋巴结1cm以上， “2”:除了腹股沟淋巴结以外，有两处或两处以上淋巴结肿大 “3”持续时间3个月以上细菌性痢疾（Bacillary dysentery)志贺菌属的分型：痢疾志贺菌（A群），福氏志贺菌（B群），鲍氏志贺菌（C群），宋内志贺菌（D群）流行病学特点：传染源：病人、带菌者，不典型病人、慢性病人重要意义传播途径：粪口途径传播，散发、爆发流行易感性：普遍易感，无交叉免疫，易重复感染流行特征：全年均可，夏秋季多见，散发菌痢的病理变化：主要见于乙状结肠和直肠临床表现：急性细菌性痢疾普通型（典型）：起病突然，以发热开始，伴畏寒、全身不适、肌肉酸痛腹痛：痉挛性、阵发性，脐周。腹泻：粘液血便、脓血便，量少次多里急后重：下部结肠、直肠炎症刺激的程度，恶心、呕吐体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进中毒性菌痢：休克型，脑型，混合型中毒性菌痢与行性乙型脑炎的鉴别共同点：7.8.9月发病；高热、抽搐、神志障碍等表现区别：乙脑的昏迷出现于发热23天后；脑脊液有炎性改变；粪培养志贺菌阴性慢性菌痢：菌痢病程反复发作或迁延不愈2个月以上者。分为三型：慢性迁延型，急性发作型，慢性隐匿型病原学检查：粪便培养出痢疾杆菌可以确诊诊断：盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可确诊。治疗：喹诺酮类药物首选。鉴别诊断：急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体 潜伏期短，数小时至7天长，数周至数月流行病学散发性，可流行散发性全身症状起病急，较重，多有发热，且较高，毒血症状明显，肠鸣音亢进起病缓慢，轻微，低热，毒血症状少见，腹痛腹泻较重，每天腹泻十多次或数十次较轻，每天腹泻3-10次里急后重显著轻或无 压痛部位左下腹为主右下腹为主血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞，少量红细胞，可见巨噬细胞，粪便培养有志贺菌生长便量多，呈暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体结肠镜检查肠粘膜弥漫性充血，水肿及浅表溃疡。肠粘膜大多正常，其中散在深切溃疡，周围有红晕。病变部位以直肠，乙状结肠为主主要在盲肠，升结肠，其次为直肠，乙状结肠阿 米 巴 病（moebiasis）病原学：滋养体有致病性，没有感染性。四核包囊具有感染性。流行病学：传染源：主要为无症状带包囊者，其次为慢性病人，急性期病人不排包囊，故在传播疾病上意义不大。传播途径：粪-口途径人群易感性：普遍易感常见的侵犯部位：盲肠及近端结肠粪便检查：检到伸展伪足活动，吞噬红细胞的阿米巴溶滋养体或粪便涂片找到包囊具有确诊意义。病原治疗：甲硝唑（灭滴灵）：是首选药物，对阿米巴滋养体有强大杀灭作用。二氯尼特（二氯散）：是目前最有效的杀包囊药物抗菌药物：可选应巴龙霉素或喹诺酮类药物。主要作用肠道共生菌而影响阿米巴的生长。霍 乱（Cholera）流行病学：传染源：病人和带菌者传播途径：水、食物、生活接触、苍蝇人群易感性：普遍易感培养特性：增菌培养常用p H8.48.6的1%碱性蛋白胨水发病机制：在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠粘膜接触后，B亚单位能识别肠粘膜上皮细胞上的GM1受体并与之结合。继而具有酶活性的A亚单位进入肠粘膜细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP 不断转化为 cAMP。当cAMP浓度的增高时，刺激肠粘膜隐窝上皮细胞过度分泌氯化物和碳酸盐，同时抑制绒毛上皮细胞对钠离子和氯离子的吸收。使水和氯化物等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。临床表现：泻吐期：腹泻为初发症状；无腹痛，无里急后重；大便可达数十次；“米泔水”样便；少数有腹痛，有肠出血者大便呈洗肉水样。呕吐常在腹泻之后发生，呈喷射状呕吐，初为胃内容物，后为水样。脱水期：脱水，肌肉痉挛，低钠所致，低血钾，尿毒症，酸中毒，循环衰竭。 恢复期：腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温，脉搏，体温，血压恢复正常。血清学检查：杀弧菌试验1：32或双份血清抗体效价4倍以上有诊断意义。鉴别诊断：食物中毒性胃肠炎： 不洁食物史，化学药物如汞、砷接触史 同食者集体发病 先吐后泻，有时伴有明显的腹痛、发热 大便多为黄水样且较臭；无米泔样粪便及肌痉挛 呕吐物及粪便培养急性细菌性痢疾： 发热、腹痛、里急后重 大便量少，呈脓血样 粪便培养：痢疾杆菌   病毒性胃肠炎： 多由于着凉、感冒引起，秋冬季节多见 有咳嗽，发热等上呼吸道症状 大便呈稀水样或黄水样，次数不多，多无腹痛与呕吐，婴幼儿多见 补液疗法：原则是早期，迅速，足量先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。541液（1000ml液内含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g）三管一灭：管饮食、管饮水、管粪便、灭蝇伤寒（Typhoid Fever）病原学： 菌体抗原（O抗原）和 鞭毛抗原（H抗原）抗原性较强，常用于血清凝集试验，以辅助临床诊断。Vi抗原，干扰机体的吞噬功能和杀菌能力，是伤寒重要的毒力因素。流行病学：（1）传染源：带菌者或患者 （2）传播途径：通过粪-口途径感染人体。水源被污染是本病最重要的传播途径。食物污染是传播伤寒的主要途径。 （3）人群易感性：儿童及青少年发病较多，老年人少见，发病后可获得稳固的免疫力。 （4）流行特征：夏秋季多见，学龄期儿童和青少年多见典型伤寒的临床表现：1.初期 缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40，本期末可触及肿大的肝脾2.极期 （1）持续发热，多呈稽留热，持续2周左右；（2）消化道症状：食欲不振、腹胀、便秘或腹泻；（3）神经系统症状：与病情轻重有关；表情淡漠、反应迟钝，耳鸣，听力下降等；严重患者可出现谵妄，颈项强直，甚至昏迷。（4）循环系统症状： 相对缓脉、成年人多见。 （5）肝、脾肿大 （6）玫瑰疹：在病程7-14天可出现淡红色的小斑丘疹。压之褪色，主要分布在胸腹及肩背部。3.缓解期 体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。并发症肠出血、肠穿孔易发生；4.恢复期 体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。 其他类型：1.轻型 体温38；全身毒血症状轻；病程短，13周即可恢复；症状不多，易漏诊；2.暴发型 起病急，病情凶险，发展快；毒血症状重；畏寒、高热或过高热；腹痛、腹泻、中毒性肝炎、中毒性鼓肠；休克；中毒性脑病、中毒性心肌炎、DIC3.迁延型 4.逍遥型 实验室检查：1.常规检查 白细胞计数降低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，贫血 2.细菌培养 为确诊的主要方法，血培养病程第12周阳性率高，粪便培养和尿培养在病程第34周阳性率高，骨髓培养阳性率最高。 肥达试验结果的评价： （1）O抗体效价在1：80以上，且H抗体效价在1：160以上，有诊断价值。（2）O抗体效价有四倍以上增高，有辅助诊断意义。（3）仅O升高只能支持沙门菌属感染，仅H升高说明患过伤寒、接种过疫苗，对诊断伤寒意义不大。 （4）实验必须动态观察，一般5-7天复查一次。（5）少数伤寒，副伤寒患者肥达试验效价始终不高或阴性。（6）结核病，结缔组织病等在发热阶段中可出现肥达试验阳性。（7）伤寒，副伤寒患者的Vi抗体效价不高，对慢性带菌者效价大于1:40时有诊断参考意义。并发症：肠出血 最常见并发症，肠穿孔最严重并发症。 伤寒和疟疾的鉴别伤寒 疟疾热型 稽留热 间歇热症状畏寒，相对缓脉 寒战皮疹