2019年多器官功能障碍综合症PPT课件.ppt
,多器官功能障碍综合症,多器官功能障碍综合症,多器官功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 是导致生病患者死亡的重要原因之一,MODS是各种感染或非感染因素损害机体发病24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合症。 强调原发病是急性的，且较严重， 致病因素不是导致器官损伤的直接原因而是经过体内某个过程介导，逐渐发展而来。 器官功能障碍是多发的、进行性的。 可逆的,一、病因与发病机制,全身炎症反应综合症指因感染或非感染因素所致的机体高代谢（高血糖、高氧耗、蛋白分解增强、高乳酸血症）、高动力循环及过渡的免疫反应。 代偿性抗炎反应综合征是针对SIRS产生的代偿性全身抗炎反应。,MODS机制： 微循环障碍 能量代谢障碍 再灌注损伤 免疫防御功能不全 内源性毒性物质造成组织结构和功能损害 细胞水平损伤是最根本的病理变化,(一)炎症反应与MODS,感染与非感染因素可以启动全身炎症反应的环境和许多刺激物：氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化等。 在上述和环境刺激物作用下，中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞激活，释放出一系列化学或具有生物学活性的炎性物质 直接的生物学毒性，如溶酶体酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶胶原酶等，可以直接攻击和破坏靶物质。 无生物学毒性，但可作为调节因子对器官和系统的功能产生深刻的影响，常称为细胞因子。如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子、集落刺激因子等。,炎症反应失控 两次打击或双向预激学说：创伤、休克、感染作为第一次打击，使免疫细胞激活处于一种激发状态；如病情稳定，炎症消退。如病情继续发展或新的致机体损伤因素，即构成第二次打击。具有瀑布样反应。 肠道细菌、毒素移位：胃肠道是体内最大的细菌库，同时胃肠道血运特点使其在遭受打击时成为最脆弱的器官，在创伤和休克等因素作用下很短时间就可造成肠上皮细胞损伤，破坏了肠道的屏障功能，细菌、毒素内侵，形成肠源性菌血症和内毒素血症。为炎症反应提供了源源不断的丰富的刺激物，导致了炎症反应的持续发展。 肠道在MODS发病中，不仅是靶器官，也可能是MODS的始动器官。,（二）凝血系统紊乱与MODS,微血管内存在微血栓是SIRS的重要特征之一 凝血瀑布被激活与凝血功能紊乱的始动因子是组织因子 凝血系统瀑布样激活是MODS重要环节。,二、临床表现,（一）SIRS临床表现 菌血症或全身感染：SIRS早期，体温过高或过低，心率增快，呼吸加快，白细胞计数异常。 败血症综合症：上述加上以下任意一项. 精神状态异常.低氧血症.高乳酸血症.少尿。,早期败血症休克：败血症+血压下降、微循环充盈差、对药物或输液治疗效果好。 难治性败血症休克：败血症休克+血压下降、微循环充盈差、持续1小时，需用正性血管活性药。 多器官功能障碍综合症：发生DIC、ARDS及肝、肾、脑功能障碍及其间的任何组合 死亡,（二）临床表现三阶段,第一阶段：一般尚好，循环对输液要求高，轻度呼碱，血糖高，烦躁或意识错乱，肝肾血液无殊。 第二阶段：感觉不适，高动力循环，呼吸快，呼碱，低氧，轻度氮质血症，重度分解代谢，实验室黄疸，白细胞、血小板改变。 第三阶段：明显不稳定，休克、水肿、严重低氧、氮质血症、凝血功能障碍、多种CNS意识表现。 终未期：休克、心力衰竭、呼酸、代酸、少尿、昏迷。,三、诊断,一、1995年“庐山会议”标准-评分 外周循环： 无血容量不足；MAP60mmHg；尿量40ml/h；低血压时间持续4小时以上。 无血容量不足；50mmHgMAP60mmHg；20ml/h尿量40ml/h；肢端冷或暖；无意识障碍。 无血容量不足；MAP 50mmHg ；尿量 20ml/h ；肢端冷或暖；多有意识恍惚。,心： 心动过速；体温升高1，心率升高1520次/分；心肌酶正常 心动过速；心肌酶（CPK、GPT、LDH）异常 室性心动过速；室颤；度房室传导阻滞；心跳骤停。,肺：每一条具备三项就可,1,2,3,肾： 无血容量不足；尿量=40ml/h；尿钠，血肌酐正常。 无血容量不足；尿量20-40/h；利尿剂尿量可增多；尿钠20-30mmol/L；血肌酐=177mol/L. 无血容量不足；无尿或少尿20ml/h，持续6小时；利尿剂尿量不增多；尿钠40；血肌酐177；非少尿型肾衰：尿量600/24h，血肌酐177，尿比重1.012,肝脏 SGPT正常值2倍，17.1mol/L血清总胆红素34.2 17.1mol/L； SGPT正常值2倍；血清总胆红素34.2 17.1mol/L； 肝性脑病。,胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱； 高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。 麻痹性肠梗阻；应激性溃疡（二项具备一项即可）,凝血功能 血小板 纤维蛋白原 PT TT 优球蛋白溶解 全身性出血 100×109 正常 正常 正常 100×109 2-4 3 3 2h 不明显 50×109 2 3 3 2 h 明显,脑 兴奋或嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令。 疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次；疼痛刺激有屈伸反应 对语言刺激无反应，对疼痛刺激无反应,代谢 血糖 血钠 PH 3.9或5.6 135或145 7.35或7.45 3.5或6.5 130或150 7.20或7.50 2.5或7.5 125或155 7.10或7.55 以上标准均应持续12小时以上,四、监测,一）氧代谢和组织氧合的监测 二）动脉乳酸监测 三）混合静脉血氧饱和度监测 四）胃肠粘膜内PH（PHi）监测,一）氧代谢和组织氧合的监测,氧输送（氧供，DO2）等于心脏指数和动脉血氧含量的乘积（=CI×CaO2×10），约1000ml 氧消耗（VO2）=心脏指数和动静脉血氧含量差的乘积，约200-250ml 氧摄取率（O2ER）= VO2/ DO2，约20-25%,二）动脉乳酸监测,缺氧情况下， 糖酵解加强，产生大量丙酮酸，不能进入三羧酸循环，而被还原乳酸 血液中乳酸含量增加是机体缺氧的重要标志。 儿茶酚胺增加，碱血症，肝功能不全可使乳酸增加，称为B型高乳酸血症，应区别。 剧烈运动，乳酸半衰期60分钟，而休克导致的可达18小时。,三）混合静脉血氧饱和度监测,最常用的是肺动脉或右心房的静脉血，正常值75% 低血容量、CO下降、代谢增加均可见SvO2下降，并使O2ER增加。而在脓毒血症等一些全身炎症反应为基础的疾病，尽管外周组织有缺氧的表现， SvO2却可正常，提示氧利用障碍或分流存在。 SvO2下降可以肯定机体存在绝对或相当缺氧，而SvO2正常不能排除机体缺氧。,四）胃肠粘膜内PH（PHi）监测,是90年代用于临床的一项新的组织氧合监测技术。前几项均为整体监测技术，不能敏感反应局部的氧合情况。 胃肠道缺血缺氧，可使粘膜屏障受损，进而细菌，内毒素移位，成为MODS诱因。 胃肠道对缺血很敏感，当循环不稳，胃肠道灌注障碍最先发生，恢复也最晚。 临床上能证实该状态并指导复苏的唯一方法是Phi监测。,五、治疗,目前MODS以支持治疗为主 一）早期复苏，提高复苏质量。 二）严重感染的集束化治疗。 三）控制感染。 四）增加氧输送。 五）控制血糖 六）改善胃肠缺血和功能障碍 七）连续血液净化治疗（CBP） 八）中医中药治疗 九）免疫调理,一）早期复苏，提高复苏质量,尽早开始复苏，避免缺血时间太长而导致不可逆损害 复苏液体的量比质更重要 CVP、RAP不超过18mmHg，PAWP不超过20 心源性休克要限制输液，并使用强心药、血管扩张药，要求达到最佳前后负荷才能考虑使用强心药。 目前能证实隐形代偿性休克，并指导复苏的唯一监测工具是胃粘膜张力计，应争取PHi7.32.,二）严重感染的集束化治疗,严重感染及感染性休克的治疗关键：早期目标性血液动力学支持。 还需同时联合其他有效的治疗，即严重感染的集束化治疗。 早期集束化治疗：严重感染及感染性休克确诊后立即开始并应短期内（6-24h内）必须完成的治疗措施。血乳酸测定抗生素使用前留取病原学标本急诊3h内、ICU1h内使用广谱抗生素如有低血压或血乳酸4mmol/L，立即液体复苏（20ml/kg），可使用血管活性药，使MAP65mmHg；持续低血压或血乳酸4mmol/L，液体复苏使CVP 8mmHg，ScvO2 70% 复苏早期风险，恢复再灌注后，产生的大量自由基带来的损伤，应使用抗氧化剂，原则早期、足量。常用药物：维生素、谷胱甘肽、乌司他丁、微量元素等。,三）控制感染,减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善患者的免疫功能 合理使用抗生素 外科处理 选择性消化道去污染：用药原则，对大部分潜在致病菌敏感，对原籍菌-专性厌氧菌不敏感。,四）增加氧输送,纠正心功能低下、低血容量、贫血、肺功能不全 改善组织氧利用，消除水肿，提供ATP-MgCl2等 呼吸循环支持，并尽可能摆脱氧依赖。 动脉血乳酸接近正常。,五）控制血糖,胰岛素加强治疗，能显著提高脓毒血症MODS患者的预后。 血糖控制在4.4-6.1mmol/L,六）改善胃肠缺血和功能障碍,原则：纠正隐匿性休克，改善胃肠缺血，早期肠道营养，恢复胃动力，保护胃粘膜，防止微生态紊乱。,七）连续血液净化治疗（CBP）,处理氮质血症、水过负荷、清除内毒素、细胞因子、炎性介质等。,八）中医中药治疗,九）免疫调理,
