2019脑血管痉挛的诊疗规范和介入治疗.ppt
脑血管痉挛的预防和治疗,杨志刚 长海医院临床神经医学中心 全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心,aSAH后脑血管痉挛,概念： 自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解,aSAH后脑血管痉挛,概念： 迟发性缺血性神经功能缺失/迟发性脑缺血 DIND/DCI 症状性血管痉挛 导致动脉瘤性SAH住院患者死亡和残疾 的最主要因素（15%的死亡或卒中）,aSAH后脑血管痉挛,aSAH后脑血管痉挛,特点： 发生率高 造影所见 3070%，症状性2033% 机制不明： 级联反应，内皮功能 各级别血管 狭窄程度症状 远端循环、侧支 循环、基因,CVS的病理生理,平滑肌细胞的收缩 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿胀，长期的有平滑肌细胞和内膜增生 不仅影响willis环大血管，小血管和微循环障碍引起重视,脑血管痉挛发生的危险因素,SAH的出血量：Fisher分级 病情：Hunt & Hess分级 年龄大? 吸烟 既往高血压病史 大血管周围血凝块,DIND与Hunt-Hess分级,CVS发生率手术夹闭 VS 栓塞,7个报道，迟发性神经功能损害 clip coil Number 3304 2359 DIND 1021 547 Percent 30.9 23.2,CVS发生率手术夹闭 VS 栓塞,ISAT clipped 1008 DCI 276 coiled 1095 DCI 235 Clip 27.6% (24.9-30.5) Coil 21.6% (19.2-24.2),发病机理,钙离子内流学说钙离子通道阻断剂 NO 内皮素 endothelin-1Clazosentan Rho激酶法舒地尔 炎症 Cortical spreading depression 凋亡,发病机理,Cortical spreading depression 中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率只有30-50，未知的原因？ PET, SPECT提示微血管痉挛 神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层软膜微循环障碍，造成缺血 监测皮层电极支持以上理论,脑血管痉挛-临床表现,非定位性表现 头痛 意识和定向障碍 假性脑膜炎 发热，呼吸急促 定位性表现 ACA综合征：握持/吸允，尿失禁，精神障碍 MCA综合征 实验室检查异常： 血象升高、C反应蛋白、,诊断,迟发性神经功能损害（4-21天） TCD/CTA/MRA/DSA/脑血流灌注检查有血管痉挛的直接或间接征象（动态检查） 排除其他原因： 脑积水、再出血、脑梗、脑水肿 水、电解质紊乱 缺氧，循环障碍、贫血 颅内感染，脓毒血症 癫痫,CTA和CTP,诊断血管痉挛的敏感性80-99%，特异性93%-100% CTP的表现早于梗死3天左右 CTA结合MTT大于6.3秒可诊断CVS 局部CBF 39.3/100ml/min提示需要介入治疗 局限性：金属伪影，全脑覆盖,诊断,TCD,MCA平均流速高于200cm/s高度提示严重血管痉挛，6高度怀疑CVS，3一般无CVS(MCA speed: E-ICA speed),诊断,治疗,去除痉挛原（不能完全防止） 血块清除*，CSF引流或置换* 直接扩血管药物 扩血管药物治疗(钙离子通道阻断剂*) ICAM-1抑制物，交感神经阻滞药 介入治疗 注药、球囊成形 改善脑血流的措施 3H（正常压力和容量）、降低颅内压,治疗,降低脑代谢，降低缺血损伤 低温、镇静、抗癫痫、巴比妥化 (钙离子通道阻断剂*) 自由基清除剂，NMDA受体拮抗剂 改变血液流变学增加缺血区灌注 血浆、白蛋白、血液稀释 避免继发性损害* 避免缺氧、高血糖、低血压、低血容量、电解质紊乱，处理脑积水、血肿清除、去骨瓣减压 外科手术（颈交感神经节切除、搭桥）,研究性的治疗,局部钙离子拮抗剂（术中植入缓释片） Fasudil：抑制rho kinase 镁离子：MASH研究 他汀：辛伐他汀40mg 内皮素拮抗剂 clazosentan: 失败 阿司匹林 低分子肝素 Tirilazad NO供体,脑血管痉挛治疗流程,CVS高危患者预防性治疗措施 治疗出血部位(弹簧圈/夹闭)，外引流或腰穿引流 基础神经监护治疗(体征、血常规、血气、容量、电解质、血糖、体温) 尼莫地平6×30-60mg p.os. or 1-2mg/hours cont. i.v.(14 days), 他汀治疗 硫酸镁64mmol/24hours, 维持血浆浓度1.5-2mmol/L(14days),CVS症状/体征 （排除积水、水肿、再出血，低容量、缺氧、电解质紊乱、高/低血糖、发热） DIND 灌注CT或DSA TCD血流速度增加（V平均MCA140cm/秒or增加50cm/秒/天） CT显示缺血性梗死,3H治疗 禁忌症：心衰、瓣膜病、症状性冠心病、心律失常、主动脉瘤 目标值：MAP105mmHg,CVP8-12mmHg,Hc30%,CI4l/min/m2, ITBVI900-1000mlm2,脑血管痉挛治疗流程,3H治疗,CVS症状体征无改善/恶化 加强血管内治疗,血管造影 确认CVS,血管内治疗（球囊成型术、法舒地尔灌注）,血管内治疗后，CVS复发,血管内治疗禁忌 动脉瘤出血处理不彻底、 脑水肿、脑梗死,血管内治疗无效,低温和/或巴比妥,介入治疗,球囊扩张血管成形：近端大血管 动脉灌注药物：远端血管 动脉灌注法舒地尔（60-90mg/一侧，30-45min） 动脉灌注钙离子拮抗剂 尼卡地平: (0.5-1mg/min, 3-5mg后造影 ) 异搏定: (8mg/血管) 尼莫地平：3mg/血管，1mg/10-15min 动脉灌注罂粟碱 (基本弃用),尼莫地平 Nimodipine,SAH患者常规使用的“标准”药物 Ia 早期、足量、全程 未见痉挛血管的扩张，作用来源于“神经保护” 8项随机对照研究显示有效，减少残疾率，死亡率 以上的研究多数为口服，可能存在途径和剂量因素 大剂量使用后的低血压副作用有待研究 (所有血管扩张剂均面临的难题),动脉灌注法舒地尔,SAH, M35, 2 episode of SAH, day 5, Fasudil 60 mg in 30 min,动脉灌注法舒地尔,SAH, F53, SAH, day 15, Fasudil 60 mg in 30 min,Day 15 after SAH,Day 3,2M FU,Day 0,介入治疗,Zubkov等采用球囊导管扩张，扩张后血管痉挛不复发，1984年 没有临床随机对照研究的支持 平均62%（31-80%）的患者改善 预防性使用？ 副作用是血管破裂或夹层，约5% Hyperglide, Hyperform, Gateway,50y-female, recurrent SAH within 2 weeks,球囊扩张成形治疗,球囊扩张成形治疗,球囊扩张成形治疗,球囊扩张成形治疗,21y-male 2007-1-4,球囊扩张成形治疗,2007-1-10,2007-1-17,球囊扩张成形治疗,2007-1-10,2007-1-17,球囊扩张成形治疗,7m FU,球囊扩张成形治疗,血管痉挛治疗现状,影响SAH患者预后的重要因素 治疗上花费巨大人力物力，多数效果不佳 临床研究困难，特别是诊断不精确 动物试验花费大，模型不理想，“科学性”较差 迟发性损害的微循环或其他机制是目前研究热点 颅内压及初始缺血扮演的角色不明 国内对血管痉挛介入治疗重视不够,CVS和DCI处理建议,所有aSAH的病人都应给予口服尼莫地平治疗。（;A） 建议维持血容量和正常的循环血量以预防DCI的发生。（;B）【修定的推荐】 无DSA显示CVS前，不建议预防性高血容量治疗和球囊成形术。（;B）【新推荐】 应用经颅多普勒检测脑血管痉挛的进展是有效的。（a;B）【新推荐】 CT灌注成像或磁共振是非常有用的，提示可能出现脑缺血部位。（a;B）【新推荐】,CVS和DCI处理建议,对于出现DCI的病人，除非其血压高于基线或伴有心脏方面的禁忌，建议升血压治疗。（;B）【修定的推荐】 对于症状性的脑血管痉挛，特别是那些对升血压治疗无快速反应的病人，脑血管成形术和/或选择性的经动脉应用扩血管药物治疗是合理的。（a;B）【修定的推荐】,谢 谢,
