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    《肺栓塞的诊疗》PPT课件.ppt

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    《肺栓塞的诊疗》PPT课件.ppt

    肺血栓栓塞症(PTE)的诊断和治疗进展,浙江大学医学院附属一院 呼吸科 周建英,肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE),指以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或 临床综合症的总称。,06.5.8,06.5.18,06.10.12,06.11.6,07.5.29,07.7.5,07.7.5,07.7.12,主要分类,肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism ,PTE) 脂肪栓塞综合症 羊水栓塞 空气栓塞,肺血栓栓塞症(PTE),PE的常见类型,是临床常见的危重病症,为继冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑卒中后的第3大死因。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是PTE的主要病因,约有7090的PTE的血栓来源于下腔静脉系统,以股静脉及髂静脉多见。,PTE和/或DVT危险因素,DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式; DVT,PTE共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE),危险因素同VTE 。,危险因素分类,原发性:遗传变异引起 V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏 继发性:继发于某种临床情况 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、产妇、肾病综合征 应加强及时识别和预防 DVT-PTE的意识,Virkows Triad (1847) 静脉血液淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 往往有一个以上因素叠加参与血栓的形成。,肺栓塞的严重程度及危险分层 ( 2008ESC指南),“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险的评估,而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。 因此,目前的指南建议替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡(即住院或30天死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。,急性肺栓塞危险分层的主要指标( 2008ESC指南),a:低血压定义:收缩压40mmHg达15分钟以上除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。 b:心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是新出现的标志物,尚待确认。,基于肺栓塞早期死亡率的危险分层( 2008ESC指南),临床表现,深静脉血栓形成时期,表现为DVT的症状和体征: 栓子脱落栓塞肺动脉时期,为肺动脉栓塞期症状和体征 肺通气和换气功能障碍症候群 肺动脉高压和右心功能不全症候群 体循环低灌注症候群:即循环性虚脱 栓塞后期,表现为梗塞期症状和体征,以下情况时,须警惕PTE的发生:,突发的原因不明的呼吸困难,同时伴以下四项之一者: 有一侧或双侧不对称性的下肢肿胀; 呼吸困难与肺部体征不相称, 难以用基础肺部疾病解释; 患者可以平卧;手术后突然出现。 突发的晕厥或休克。 突然出现的急性右心室负荷增加,诊断,基本诊断检查 (一)血浆D-二聚体(D-dimer) 含量增高提示体内呈高凝状态及微血栓形成。PTE 发作时 其血浆中D2二聚体常 500g/L,但感染, 肿瘤, 外伤及其它炎症状态时也可使含量增高。 D-二聚体对急性PTE 有较大的排除诊断价值,500g/L是排除PTE的筛选指标之一。,(二)心电图(ECG) 正常ECG不常见,仅占14%-30% 最常见ECG表现: ST段改变(42%-49%) T波改变 (46%-68%) 其他常见的改变包括: 新出现的SQT,SSS。ICRBBB和电轴右偏,假梗塞图形,窦性心动过速。 改变是一过性的,短暂的,应动态观察,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,(三)X线胸片(CXR) (四)动脉血气分析(ABG) (五)超声心动图(ECHO) (六)双下肢静脉超声,确定诊断方法 (一)通气/灌注扫描(Ventilationperfusion scanning, V/Q) 传统的一线诊断方法,安全,无创伤,敏感性高,特异性低,需密切结合临床进行判断。 阳性标准为出现两个或两个以上呈肺段分布的灌注缺损区,或出现呈亚段分布的灌注缺损;肺通气显像基本正常,灌注缺损区通气显像有明显的放射性充填,即V/Q不匹配;多数同时存在下肢深静脉显像异常。,(二)CT肺动脉造影(CT arteriography,CTPA) 最特征性的征象是与血管壁成锐角的充盈缺损。还可显示PTE的间接征象,如局限性肺血管纹理纤细,与相对正常密度肺组织镶嵌形成“马赛克”征、肺梗塞、肺动脉高压改变,呈“残根征”,右心室增大、胸腔积液。,(三)磁共振肺动脉造影(magnetic resonance pulmonary angiography,MRPA) MRPA是另一种无创性检查方法,其诊断价值与CTPA相似。因无放射性损害, 很少引起对比剂过敏反应, 适用于碘过敏患者。,(四)肺动脉造影(pulmanary arteriography, PAG) PAG是诊断PTE的金标准,但随着CT 和MR 技术的发展,有创性的导管法肺动脉造影技术在诊断PTE 方面的地位正不断削弱。目前主要用于肺血管病鉴别诊断及获取血流动力学资料。,诊断思路,PTE临床可能性预测评分,总分2.0分为低度可能性;2.0-6.0分为中度可能性 ;6.0分为高度可能性 *该项无法严格定义,医师应运用临床病史,体检,胸片,心电图,以及上述实验结果综合分析。,可疑PTE诊断流程,肺血栓栓塞症的内科治疗,(一)治疗选择 内科性抗凝溶栓治疗对大和/或致命性PTE 是确定的标准疗法; 外科治疗有肺动脉血栓内膜剥脱术;经皮导管介入治疗有经导管肺动脉溶栓和和经导管栓子祛除。 治疗应遵循个体化原则,需要综合考虑:栓塞面积,血流动力学状态,基础疾病,心肺基础功能状态,年龄,并发症、合并症,治疗方法的适应症、禁忌症。,(二)一般处理 监测; 安静,绝对卧床23周,有效抗凝者卧床时间可适当缩短; 吸氧; 止痛; 抗生素(预防肺栓塞合并感染,治疗下肢血栓性静脉炎); 纠正心律失常。,(三)呼吸循环支持治疗 抗休克: 多巴胺 510 µg/kg/min, 多巴酚丁胺 3.510 µg/kg/min 去甲肾上腺素 0.22.0 µg/kg/min 维持平均动脉压 80 mmHg ,心脏指数2.5L/min/m2,尿量50ml/h。,(四)溶栓治疗 1溶栓治疗的目的: 度过危急期,减少病死率,改善病程和复发率。它能迅速溶解部分或全部血栓; 恢复肺组织再灌注; 减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能; 改善体循环血流动力学; 改善机体氧合,适应症 大块肺栓塞; 肺栓塞并发休克或体动脉低灌注; 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。血压和右室功能均正常者不推荐进行溶栓。,肺栓塞溶栓治疗的禁忌证(2008ESC指南),4溶栓治疗时间窗 一般定为2周以内,越早越好(国内1周疗效达90%);同时鉴于血栓的动态变化,对溶栓时间窗不作严格规定,2周以上也可能有效,但显效率下降;溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。,已证实的用于肺栓塞的溶栓药物(2008ESC指南),溶栓治疗的并发症 出血:最重要的并发症,最严重的出血是颅内出血,腹膜后出血症状比较隐匿,多表现为原因不明的休克,应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影静脉穿刺部位,多形成血肿。 少量出血可不处理;严重出血应立即停药,输冷沉淀或新鲜冷冻血浆,并给对羧基苄胺或6氨基乙酸。 其它并发症:发热;过敏反应,链激酶多见;胃肠道反应;肌痛、头痛;复栓;DVT脱落。,(五)抗凝治疗,1适应症 不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的非大面积急性PTE; 非近端肢体DVT; 临床高度怀疑PTE; 肺栓塞溶栓后的抗凝治疗序贯治疗,巩固加强溶栓疗效,避免栓塞复发。,禁忌症 活动性内脏出血; 凝血机制障碍; 血小板减少征(100×109/L); 严重的未控制的高血压(180/110mmHg); 亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤; 严重肝肾功能不全、肝素过敏及近期手术史; 妊娠头3个月,产前6周; 消化道溃疡。 但须注意,当PTE确诊时,以上即均为相对禁忌症。,常用抗凝治疗方案 开始时静脉泵入普通肝素,然后过渡为口服华法令; 开始时皮下注射低分子肝素,然后过渡为口服华法令; 整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素。,4用药方法和用量 (1)普通肝素SH 用药原则:快速、足量和个体化。 用药方案: 持续静脉泵入,首剂负荷量80u/kg(或5000-10000u静推),继之以18u/kg/h速度泵入;然后根据APTT调整剂量(1.5倍为起效剂量,1.52.5倍为抗凝的适当范围,APTT 每6小时监测1次); 间隙静脉滴注:5000u, q4h; 或7500u,q6h静脉滴注; 间隙皮下注射:一般先静注30005000u,然后按250u/kg,q12h皮下注射。,(2)低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH) 特点:药物吸收完全、皮下注射、生物利用度高,T1/2较长, 较少发生血小板减少,一般不需监测凝血指标,故适用于非大面积肺栓塞治疗及PTE和DVT的院外治疗。,注意事项: 由于各种LMWH的抗Xa:a比值不同,药代动力学、治疗作用及安全性也存在一定差异,因此推荐剂量各不相同;各种LMWH并不等效,抗凝治疗不能简单互换。 LMWH在无禁忌症情况下是安全的,但在重度肥胖者(体重150 kg)或体重过轻者(40 kg)、孕妇或重度肾功能不全者须严密监测血浆抗Xa因子活性(维持在0.4-1.0u/ml),特别是肌酐清除率低于30ml/min时,应慎用。,(3)维生素K拮抗剂 用SH/LMWH37天后或达到治疗性APTT水平后都应口服维生素K拮抗剂作为长期抗凝维持治疗,防止血栓形成及复发。不适用于血栓形成的急性期。 常用维生素K拮抗剂方案: 华法令:首剂3-5mg 口服,维持量1.5-3.0mg /日; 新抗凝片:第一天2-4mg,维持量1-2mg/日; 双香豆素或新双香豆素:第一天200mg、第二天100mg,维持量25-75mg/日。,特点:口服5天后效果最明显,最初35天内有促凝血可能,应在使用肝素稍后(第3天)开始给药并与肝素合用4-5天,避免冲击剂量。调节剂量使国际标准化比值(intertional normalized raio, INR)达2.0-3.0(抗磷脂综合征者INR2.5-3.5),连续两天达2.0-3.0后可停用肝素。,口服抗凝药的疗程:,低危人群,危险因素一过性(如手术创伤):危险因素去除后继续抗凝3个月; 中危人群,存在手术以外的危险因素或初次发病且找不到明确危险因素:治疗6个月以上; 高危人群,复发或危险因素不能去除的病例:包括恶性肿瘤、易栓症、抗磷脂抗体综合征、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、复发性VTE、放置下腔静脉滤器等。应长期甚至终生抗凝。,抗凝治疗并发症,出血: 肝素导致的血小板减低(HIT) 其他并发症 :皮肤坏死,肝素纯度不够所致过敏反应,骨质疏松可迅速终止出血。,抗凝药的紧急终止,肝素:半衰期16小时,平均1.5小时,停药后凝血功能很快恢复;或使用硫酸鱼精蛋白,1mg可中和肝素100u。 LMWH:半衰期6小时,停药后凝血功能很快恢复;可用0.6ml鱼精蛋白拮抗速避凝0.1ml。 华法令:半衰期42小时,停药2天凝血功能可恢复;VitK1 10mg 注射612小时内可终止抗凝作用;紧急情况下用新鲜冷冻血浆或浓缩凝血因子补充VitK依赖性凝血因子,,结语,PTE的发病率和病死率均很高,严重危害人民健康。目前欧美国家对PTE 的漏诊误诊率达70%, 国内远在其上。降低肺栓塞误诊漏诊率, 提高诊断正确率, 需要广大临床医生增强基本诊断意识,摆脱“呼吸困难、胸痛、咯血”三联征的束缚;从PTE病理生理角度,认识DVT-栓塞期- 梗塞期“三步曲”;采用简化的临床可能预测评分联合D-dimer结果,初步评估和诊断PTE;合理选择确定诊断方法。,结语,PTE的发病率和病死率均很高,严重危害人民健康。降低肺栓塞误诊漏诊率, 提高诊断正确率, 需要广大临床医生增强基本诊断意识,合理选择确定诊断方法,及时采取合理治疗。 与介入治疗和外科手术相比,内科治疗PTE创伤小、起效快、病死率低,因此,急性肺动脉栓塞的内科治疗仍然是确定的标准疗法。,Thank You,

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