肺栓塞指南学生版.ppt

肺栓塞的诊断和治疗,南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院,解 卫 平,一般情况,主 诉,患者丁某，女性，39岁，纺织工人,胸闷胸痛伴气促半月余，晕厥两次,病 史,入院前半月无明显诱因下出现两次晕厥、意识丧失，持续约数秒，可自行恢复，清醒后感乏力，逐渐出现胸闷、胸痛，伴气促、心慌不适,病例一(2008.08),肺癌 伴两下肺 脑转移,痛苦+绝望,D-二聚体17.9ug/ml,ECG：I导联S波加深，III导联Q波及T波倒置,心脏二维超：右房右室增大伴三尖瓣重度返流， 肺动脉压110mmHg,下肢深静脉超声：双侧小腿肌间静脉血栓形成,发现更多问题,CTPA两侧肺动脉主干及两侧下肺动脉栓塞； 右房右室明显增大,2008年8月16日,一般情况,主 诉,患者丁某，女性，39岁，纺织工人,胸闷胸痛伴气促半月余，晕厥两次,诊 断,急性肺血栓栓塞症 （次大面积肺栓塞）（中危）,病例一(2008.08),2008年9月19日,抗凝治疗1月,2008年8月16日 CTPA检查,两侧肺动脉主干及两侧下肺动脉栓塞； 右房右室明显增大， 室间隔明显左移，房间隔缺损， 两侧少量胸腔积液,PTE,抗凝治疗6月,肺动脉血栓消失,病例二(2011.12),一般情况,主 诉,患者白某，男性，61岁,车祸伤致右肩、胸部、左膝多处疼痛半小时,病 史,车祸入院，初步诊断脾挫伤，左侧多发肋骨骨折，两肺挫伤，全身多处挫伤 次日凌晨急诊全麻下行脾切除术 术后13天自行下床上厕所后突然出现胸闷气急，大汗淋漓，抢救无效后宣告死亡,尸检结果,急性肺血栓栓塞症 （大面积肺栓塞）（高危）,病例三(2010.09),一般情况,主 诉,患者男性，23岁,玻璃体切除、球内异物取出术,病 史,因右眼球内异物行玻璃体切除、球内异物取出术，术后第3天突然咳嗽、胸痛、呼吸困难；脉氧下降；床边胸片：肺动脉段稍膨隆；心电图：SIQIIITIII；考虑急性肺栓塞，立即给予尿激酶150万U静滴溶栓等处理，仍抢救无效死亡,右房、右室及其流出道充满气体和泡沫样不凝血液（右心穿刺和空气栓塞试验共检出游离气体70ml）伴冠状静脉、肺动脉和肺内较多中小动脉内有气体空泡 右腘静脉、两侧髂外静脉、下腔静脉、两侧颈静脉内有气体空泡 诊断肺栓塞（空气栓塞）,法医尸检报告（南京市公安局物证鉴定所法医中心）,病例四 (2012.05),一般情况,主 诉,患者单某某，女性，25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余（2012-05-15）,病 史,打麻将史4-5年，时间为10h/天以上 胸片：两肺散在“炎症” 二维超声心动图：右房右室相对增大，肺动脉收缩压100mmHg 动脉血气分析（面罩吸氧2L/min）： PO2 50mmHg PCO2 26.3mmHg 血NT-proBNP 1649ng/L 2012-05-14 CTPA：两肺肺动脉栓塞,2012-05-14,2012-05-14,病例四 (2012.05),一般情况,主 诉,患者单某某，女性，25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余（2012-05-15）,诊 断,急性肺栓塞（血栓栓塞）？,病例四 (2012.05),一般情况,主 诉,患者单某，女性，25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余,病 史,打麻将史4-5年，时间为10h以上，胸片：两肺散在炎症（苏州） 二维超声心动图：右房右室相对增大，肺动脉收缩压100mmHg 动脉血气分析（面罩吸氧2L/min）：PCO2 26.3mmHg，PO2 50mmHg 血NT-proBNP 1649ng/L 2012-05-14 CTPA：两肺肺动脉栓塞 2012-05-14 尿激酶100万U溶栓，疗效不佳 2012-05-22 肺动脉造影+经导管溶栓术：左肺动脉干完全闭塞；右肺动脉分支内充盈缺损，经猪尾巴导管注入尿激酶40万U ，栓塞好转不明显，肺动脉压77cm水柱，临床症状改善不明显 2012-06-01 肺动脉切开血栓取出术；房间隔造口术 左肺动脉“白血栓”堵塞，剥离血栓，清除左肺动脉主干及各分支内栓子,病例四 (2012.05),一般情况,主 诉,患者单某，女性，25岁,气喘6月加重伴咳嗽、痰血20天余,病 史,打麻将史4-5年，时间为10h以上，胸片：两肺散在炎症 二维超声心动图：右房右室相对增大，肺动脉收缩压100mmHg 动脉血气分析（面罩吸氧2L/min）：PCO2 26.3mmHg，PO2 50mmHg 血NT-proBNP 1649ng/L 2012-05-14 CTPA：两肺肺动脉栓塞 2012-05-14 尿激酶100万U溶栓 2012-05-22 肺动脉造影+经导管溶栓术：左肺动脉干完全闭塞；右肺动脉分支内充盈缺损，经猪尾巴导管注入尿激酶40万U ，栓塞好转不明显，肺动脉压77cm水柱，临床症状改善不明显 2012-06-01 肺动脉切开血栓取出术；房间隔造口术 左肺动脉“白血栓”堵塞，剥离血栓，清除左肺动脉主干及各分支内栓子,肺栓塞（癌栓-绒毛膜上皮癌）,肺栓塞包括各种栓子如血栓、空气栓、肿瘤栓、羊水、脂肪 等阻塞肺动脉所引起的一种临床综合征 医院内死亡人群中，每10例中就有1例是PE所致 国内外肺栓塞尸检检出率高达6779 不经治疗的肺栓塞死亡率20%30，诊断明确并经过治疗 者死亡率降至28,肺栓塞（Pulmonary embolism, PE),肺栓塞已经构成医生执业中的重大风险,猝死的重要原因 猝死患者，若经尸检鉴定为肺栓塞 过去：偶发，难以避免“呼气（舒气）” 现在：漏诊误诊，误人性命“吸气（倒吸凉气）” 医疗纠纷的重要原因 防治PE具有主动与被动（救人与防身）双重意义,江苏省人民医院院内宣教,医院本部十八楼会议室(主场) 同时转播本部五号楼阶梯教室 同时转播河西妇幼分院 同时转播南京市第二医院（城北分院）,肺 栓 塞,治 疗,肺 栓 塞,1,概 况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊 断,5,治 疗,羊水栓塞,脂肪栓塞综合征,空气栓塞,肺栓塞(pulmonary embolism, PE) 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,肺血栓栓塞症,肺栓塞,肺栓塞（Pulmonary embolism, PE),肺梗死（Pulmonary infarction PI)是 肺栓塞因血供受阻中断而发生肺组织坏死,肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征 PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE,肺栓塞（Pulmonary embolism, PE),深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT)，PTE共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE) DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式,肺栓塞（Pulmonary embolism, PE),VTE包括DVT和PE,迁移,栓子,深静脉血栓形成（DVT）,肺栓塞 （PE）,DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式,静脉血栓栓塞症（VTE）每年夺去无数生命,因VTE相关疾病死亡,Russell D.Hull . ThrombHaemost 2008;99:502510. AlexanderT.Cohen, et al. ThrombHaemost2007;98:756764.,美国,欧洲*,296,370 /年,370,012患/年,*欧洲统计包括法国，德国，意大利，西班牙，瑞典，英国6个国家,VTE,乳腺癌 + AIDS + 交通事故死亡,×5,BMJ 2007;334:1017-1018.,静脉血栓栓塞症（VTE）每年死亡人数超乳腺癌+艾滋+交通事故,英国,VTE发病率（每100,000患者年）,M. J. JANG, et al. J Thromb Haemost 2011; 9: 8591,韩国统计，亚洲VTE发病率在不断上升,发病率4年上升56% p=0.0001,中国肺栓塞诊断水平获显著提高,19972008年中国60家医院年PE住院病例数,20002010年江苏省人民医院年PE住院病例数,肿瘤患者生命延长 心脏病患者生命延长 呼吸系统疾病患者生命延长 人口老龄化,PE发生率上升,肺栓塞（Pulmonary embolism, PE),发病率高，病死率高，漏诊与误诊情况严重,症状体征无特异性 医师意识性不强 缺乏规范化的诊疗流程 缺乏必要的诊疗设施,发病率 病死率 误诊率 漏诊率 医纠率,肺栓塞（Pulmonary embolism, PE),肺 栓 塞,1,概 况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊 断,5,治 疗,危 险 因 素,抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 因子缺乏 因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗) 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏,VTE的原发性危险因素,创伤/ 骨折 血小板异常 髋部骨折(50 %75 %) 克罗恩病(Crohns disease) 脊髓损伤(50 %100 %) 充血性心力衰竭( 12 %) 外科手术后 急性心肌梗死(5 %35 %) 疝修补术(5 %) 恶性肿瘤 腹部大手术(15 %30 %) 肿瘤静脉内化疗 冠状动脉搭桥术(3 %9 %) 肥胖 脑卒中(30 %60 %) 因各种原因的制动/长期卧床 肾病综合征 长途航空或乘车旅行 中心静脉插管 口服避孕药 慢性静脉功能不全 真性红细胞增多症 吸烟 巨球蛋白血症 妊娠/ 产褥期 植入人工假体 血液粘滞度增高 高龄,危 险 因 素,VTE的继发危险因素,试管婴儿增加妊娠相关 VTE的风险高达 7 倍 输血和促红细胞生成素的增加也会增加 VTE风险 危重症、中心静脉置管易发 PE,危 险 因 素(2014年指南),VTE形成的条件：Virchow三联征,Rudolf Virchow (1821-1902),Emanuele P, et al. Blood Transfus 2011; 9 : 120-138.,血液 淤滞,血管壁损伤,Virchow三角,高凝 状态,VTE发生机制：Virchows 三要素,Geerts et al. Chest. 2004;126(suppl):338S-400S.,凝血激活 产生促凝血因子 雌激素应用 家族史 肾病综合征 输血 易栓症,手术 DVT病史 中心静脉置管 肿瘤放疗或化疗,高龄40 years 制动 肿瘤压迫淋巴血管 心肌梗塞 心力衰竭 瘫痪卧床,血液高凝状态,血管内皮损伤,静脉血流淤滞,栓子脱落,血栓形成,血流突然改变如久病、术后卧床、突然活动或用力排便使栓子脱落，发生肺栓塞,发病机理,DVT-PTE的病理演变,肺 栓 塞 病 理,栓塞 部位,多部位，双侧,右侧，下肺叶,栓子 形态,累及胸膜 可吸收，似冰块溶化，称溶化征 常不留瘢痕,肺 梗 死,肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生出血、坏死，称为肺梗死(pulmonary infarction, PI),肺梗死,很少出现,肺泡内气体弥散,肺动脉,支气管动脉,血流动力学改变 呼吸功能改变 神经体液因素变化,病理生理,肺栓塞血流动力学改变,机械阻塞,肺动脉收缩,肺动脉高压,室间隔左移,左心排量,右心室急剧扩大,低血压,急性肺源性心脏病,右心衰竭,休克,心绞痛,冠脉灌注,肺栓塞呼吸功能改变,通气/血流比失调,生物活性因子,血流重分布,肺泡表面活性物质 ,呼 吸吸 困 难 低 氧 血 症,支气管痉挛,肺不张,累及胸膜,胸腔积液,肺泡内渗出,毛细血管通透性 ,肺血管阻力增高，肺动脉压升高,反射性引起交感神经 释放儿茶酚胺,肺小动脉收缩， 加剧缺氧,右室后负荷增加及扩张致右心衰竭,肺栓塞神经体液因素变化,血流动力学改变 呼吸功能改变 神经体液因素变化,病理生理,肺 栓 塞,1,概 况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊 断,5,治 疗,栓子的大小和数量 多发栓子的递次栓塞间隔 基础心肺贮备功能 个体反应差异 血栓溶解快慢 影响临床过程与后果,肺栓塞临床表现,肺栓塞临床表现,临床症状多种多样，缺乏特异性，主要与被栓塞动脉大小、数目以及发病急缓有关 症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死,肺栓塞临床表现分型,轻型：“不能解释”的呼吸困难 肺梗死型 急性肺源性心脏病型 急性心源型休克型 猝死型 慢性栓塞性肺动脉高压型,肺栓塞常见症状,咳嗽,咯血,呼吸困难,惊恐,晕厥,胸痛,90 88 30 55 50 13,肺梗死三联征,腹痛,不足 20-30,肺栓塞体征,一般体征： 呼吸系统： 循环系统： 下肢DVT的症状和体征,发热（多低热），呼吸变快， 心率增加，血压变化、紫绀等,哮鸣音和（或）湿罗音， 肺不张 胸腔积液,颈静脉充盈、搏动 P2亢进及其它病理性杂音,主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重,下肢DVT的症状和体征,约半数以上下肢静脉血栓的患者无自觉临床症状和明显体征,肺 栓 塞,1,概 况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊 断,5,治 疗,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,临床可能性评估- Wells 或 Geneva评分,临床可能性评估- Wells 或 Geneva评分,对暂无法进行CTPA等检查的患者尤其重要 急诊 ICU 根据临床可能性分级来确定诊断流程，减少不必要的医疗资源浪费和潜在创伤,实 例,主 诉,病 史,一般情况,患者女，63岁，退休杂志主编,咳嗽伴胸痛、气喘3天,患者3天前无明显诱因出现咳嗽伴胸痛、气喘，在急诊胸片提示左下肺感染，予头孢唑肟、左氧氟沙星治疗3天，疗效不佳，收入病房。,初步诊断,1.肺部感染 2.肺癌I期（T1N0M0）术后,CTPA,治疗经过,入院后第2天出现发热，T38.0，P110-120次/分，BP138/88 mmHg。CRP 81.00mg/L。胸部CT：右上肺术后改变，左下肺炎症，左侧胸腔少量积液。改用亚胺培南西司他丁钠治疗，效果不明显，气喘加重。追溯病史，患者1月前在全麻下行“胸腔镜右上肺叶切除+右中肺楔形切除+系统淋巴结清除术”，血D-二聚体2.95 mg/L，结合病人胸痛、心率快、呼吸困难，Geneva评分9分（中危）Wells评分4分（中危），考虑肺栓塞可能,两肺动脉分支多发肺栓塞，肺动脉主干增宽，左下肺内前基底段斑片影，肺梗死可能，右上肺术后改变，两肺多发陈旧灶，两侧胸腔少量积液。右房右室增大。,Wells评分4分（中危） Geneva评分9分（中危）,临床可能性评估Wells 或 Geneva评分,2014-09-12 CTPA,两肺动脉分支多发肺栓塞,肺动脉主干增宽 右房右室增大,主 诉,一般情况,患者女，63岁，退休杂志主编,咳嗽伴胸痛、气喘3天,两肺动脉分支多发肺栓塞,2014-09-12 CTPA,急性肺血栓栓塞症 （非大面积肺栓塞）（中-低危）,患者早期死亡风险：中-低危,2015-01-15 CTPA,两肺动脉栓塞消失,右房右室正常,抗凝治疗4月,两肺动脉栓塞消失,2015-01-15 CTPA,辅助检查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体（D-dimer） 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）,确诊方法,排除价值,血浆D二聚体,敏感性高 (92100)，特异性较低(仅4043) 手术、外伤、肿瘤、感染、组织坏死及心肌梗死等可升高 慢性栓塞性肺动脉高压可正常 对急性PTE有排除诊断价值，应作为急诊首选检查 ELISA法500µg/L阳性，500µg/L可基本除外,测量值较高者也不能肯定PTE诊断！,D- 二聚体诊断 PE 的特异性随着年龄的增长逐渐下降 一项多中心、前瞻性研究发现，使用年龄校正过的 D- 二聚体（如果年龄 50 岁，年龄 x10ug/L），代替 500ug/L 临界值，排除 PE 的可能性由 6.4%升至 29.7%，没有其他假阴性的发现(2014年指南),血浆D二聚体,动脉血气分析,筛选检查 低氧血症（PaO290mmHg可排除大面积肺动脉栓塞） 低碳酸血症（PaCO2下降） 肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大 注意：检查血气的时机对结果的影响 部分患者的结果可以正常,心电图,V1-V4 T波改变和ST段异常；部分出现SI Q T征（即I导S波加深，导出现Q/q波及T波倒置）；其他改变包括完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等 心电图动态改变较静态异常对提示PTE具有更大意义,ECG SIQIIITIII征,I导,II导,III导,ECG示V1-V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,溶栓前,溶栓后,溶栓前,溶栓后,溶栓前,溶栓后,肺栓塞心电图变化评分与肺动脉收缩压呈显著正相关，肺动脉高压越严重，心电图评分越高，10分提示有严重肺动脉高压,肺栓塞与心电图表现的评分 心电图表现 得分 窦性心动过速（100次/分） 2分 不完全性右束支传导阻滞 2分 完全性右束支传导阻滞 3分 V1-V4导联均倒置 4分 V1T波倒 2mm 2分 V2T波倒 2mm 3分 V3T波倒 2mm 3分 S1 0分 Q3 1分 T3倒 1分 S1Q3T3 加2分 最大 21分,(Daniel, 2001),X线胸片,区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加 肺野局部浸润性阴影 尖端指向肺门的楔形阴影 肺不张或膨胀不全 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆以及右心室扩大征 患侧横膈抬高 少至中量胸腔积液征,左下肺栓塞胸部X线征象,超声心动图,直接征象：肺动脉主干及其分支内有血栓存在,超声心动图,间接征象,正常,PAH,Chin KM, et al. Coron Artery Dis 2005; 16:13-8.,LV 120 mmHg,RV,LV,PRV,心肌肥厚,压力,冠脉灌注压 + 耗氧 - 供氧/需氧,RV扩张 & LV 充盈 = 心排量,20 mmHg,机械阻塞,肺动脉收缩,肺动脉高压,室间隔左移,右心室扩大,急性肺源性心脏病,右心衰竭,右心房扩大,右室壁搏动障碍,三尖瓣返流,下腔静脉扩张,近端肺动脉扩张,超声心动图,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,辅助检查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体（D-dimer） 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）,确诊方法,排除价值,放射性核素肺通气/灌注扫描,安全、无创、有价值诊断方法 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损与通气显像不匹配,血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液) 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等) 局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) 肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核) 肺切除术后,灌注(Q)缺损其他原因,内径3.0mm的肺动脉栓塞，肺扫描结果全部异常 内径2.1-3.0mm者92%异常 内径2.0mm者是否异常不确定,放射性核素肺通气/灌注扫描,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断方案,辅 助 检 查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体（D-dimer） 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）,确诊方法,排除价值,CT肺动脉造影(CTPA),敏感性 5389 特异性 78100 不同医师对CTPA诊断PTE的一致性好（85%）,急性肺栓塞 CTPA直接征象,中心性型部分充盈缺损，充盈缺损位于管腔中心, 周围环绕造影剂（轨道征） 偏心性或附壁性充盈缺损，栓子与管壁呈锐角 骑跨型血栓 完全性充盈缺损，动脉截断，远端动脉分支内无造影剂,左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸,CTPA,左下肺动脉栓塞,左下肺及右下肺多支肺段动脉栓塞，“环征”。右下肺胸膜下实变影（肺梗塞）,二维重建 显示栓子的走行佳，有辅助诊断价值,中心性充盈缺损，“轨道征”,急性肺栓塞 CTPA间接征象,肺野外围的实变阴影如：肺梗塞、肺出血及局限性肺不张 中心肺动脉扩张 右心室增大 局限性肺纹理稀少 胸腔积液 马赛克征,肺梗塞,大面积肺动脉栓塞，右心室最大短轴直径（4.6cm）大于左心室最大短轴直径（4.1cm），而右室壁不厚，提示急性肺栓塞,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断方案,辅助检查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体（D-dimer） 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）,确诊方法,排除价值,磁共振成像(MRI),对段以上肺动脉内栓子敏感性和特异性均较高 避免注射碘造影剂，适用于碘造影剂过敏的患者 能识别新旧血栓，可为将来确定溶栓方案提供依据,MRPA 左肺动脉主干血栓,MRPA 左右肺动脉主干骑跨血栓,MRPA 右肺动脉主干远端血栓,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断方案,辅助检查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体（D-dimer） 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）,确诊方法,排除价值,肺动脉造影,敏感性 98 特异性 9598 直接征象：肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断 间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等,有创性检查，仅用于其他无创性检查不能确诊者,左肺上叶动脉栓塞,左肺上叶动脉再通,右上叶动脉开口处栓塞 中叶、下叶动脉闭塞,左侧髂静脉内充盈缺损,诊断PE的影像学方法应用趋势,Curr Probl Cardiol 2010;35:314-76,临床表现 + 初步检查 确诊检查,危险因素 + 症状体征 初步检查,有无DVT 诱发因素,疑诊,确诊,求因,诊断流程,DVT的辅助检查与PTE检查同时进行,下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98% 肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用 下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时 MRI 核素静脉造影,下肢深静脉血栓,急性肺栓塞诊断流程图,急性PTE的临床诊断分型（2008年前）,大面积PTE（massive PTE） 病理生理标准：SBP90mmHg 或 较平时下降40mmHg， 持续时间15min，排除其它原因致血压下降 解剖学标准： 血栓阻塞2个肺叶 或 7个肺段 非大面积PTE（non-massive PTE） 次大面积PTE（submassive PTE） 超声心动图标准：右室壁运动幅度5mm，RV径/LV径0.6 出现右心衰竭表现：颈静脉充盈，肝大，外周与中心静脉压,慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH),慢性、进行性肺动脉高压表现 影像学征象：肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则，肺动脉主干扩张，右心房和右心室扩大，室间隔左移等 RHC静息mPAP 20 mmHg 超声右心室壁增厚提示慢性肺源性心脏病,“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险（即住院或30天死亡率）的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷 建议依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡风险进行危险分层，替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语 危险分层有助于针对不同的患者选择最佳的诊断、治疗,急性PTE的临床诊断分型（2008年后）,急性肺栓塞危险度分层 (ESC 2008),急性肺栓塞危险度分层 (ESC 2014),如何判断右心功能和心肌坏死？,Circulation.2011;123:1788-1830,基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略,鉴别诊断,COPD急性发作 肺炎 冠心病 主动脉夹层 其他原因导致的胸腔积液 其他原因所致休克 其他原因所致的晕厥 肺血管占位性病变,肺 栓 塞,1,概 况,2,发病机理,3,临床表现,4,诊 断,5,治 疗,治 疗,急性PTE的治疗,一般治疗,密切监测生命体征 适当使用镇静剂 绝对卧床 保持大便通畅，避免用力 抗生素应用 动态监测心电图、动脉血气分析,呼吸循环支持治疗,鼻导管或面罩吸氧 无创性或经气管插管行机械通气 避免气管切开 尽量减少正压通气 右心功能不全，心排血量下降 多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等使用 液体负荷疗法限于500 ml之内,溶栓治疗,优点 1.溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善 2.清除静脉血栓，减少复发 3.可防止肺动脉高压的发生 4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和 气道的作用,溶栓适应证,大块肺栓塞者 肺栓塞并发休克和体动脉低灌注者 原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者,绝对禁忌证 活动性内出血 近期自发性颅内出血,溶栓禁忌证,相对禁忌证 2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术 难于控制的重度高血压 近期曾接受心肺复苏 血小板计数100×109/L 妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等,溶栓禁忌证,主要为出血 处理方法 用药前充分评估出血的危险与后果，必要时配血，做输血准备 溶栓前留置外周静脉套管针，方便溶栓中取血监测 溶栓过程中尽量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射,溶栓并发症,中华医学会推荐方案,尿激酶（UK）：负荷量4400IU/kg, iv 10min 2200IU/kg/h ivd 12h 另2h方案：20000IU/kg ivd 2h 链激酶（SK）：负荷量250000IU iv 30min 100000IU/h ivd 24h 注意：SK有抗原性，用药前应肌注苯海拉明或地塞米松，防止过敏反应 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA): 50100mg持续静滴2h 需同时应用肝素,溶栓时机,溶栓时间窗一般为14天以内 溶栓尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行 有溶栓指征的宜尽早开始,溶栓注意事项,高度个体化 备血，签署知情同意书 使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素 溶栓后动态观察检查结果，评估疗效 溶栓结束后每24h测定一次PT或APTT，当降至正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗,抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞等待确诊过程中即应开始抗凝治疗 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施 常用抗凝药物 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素 口服抗凝药：华法林、达比加群酯、阿哌沙班、利伐沙班 阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓,肺栓塞溶栓后，2-4h测定一次PT或APTT,当降至正常值2倍时 无溶栓指征的肺栓塞者，单独抗凝治疗,抗凝适应症,活动性出血 凝血功能障碍 血小板减少 未予控制的严重高血压等,抗凝前应测基础APTT、PT及血常规!,抗凝禁忌症,2000-5000IU或80IU/kg iv，继之18IU/kg/h持续ivd 开始治疗24h内，每4-6h测APTT，根据APTT调整肝素用量，尽快使APTT达到并维持正常1.5-2.5倍 达到稳定水平以后，每天上午测定1次APTT,普通肝素,至少5天,APTT 血浆肝素水平 血小板 a.使用肝素第35d，必须复查血小板计数 b.血小板计数100×109/L，应停用肝素,肝素检测指标,根据APTT调整普通肝素用量方案,肝素可诱发血小板减少症（HIT） 若血小板迅速或持续降低达30以上，或血小板计数 100×109/L，应停用肝素 一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复 肝素致大出血时可静注硫酸鱼精蛋白对抗,肝素副作用,根据体重给药，每日12次，皮下注射 无需常规监测APTT,低分子肝素,不同低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案,用低分子肝素37天后或达到治疗性APTT水平后都应口服维生素K拮抗剂作为长期抗凝维持治疗，防止血栓形成及复发。不适用于血栓形成的急性期 常用维生素K拮抗剂方案： 华法令：首剂3-5mg 口服，维持量1.5-3.0mg /日； 新抗凝片：第一天2-4mg，维持量1-2mg/日； 双香豆素或新双香豆素：第一天200mg、第二天100mg，维持量25-75mg/日。,维生素K拮抗剂,口服5天后效果最明显，最初35天内有促凝血可能 应在使用肝素或低分子肝素稍后（第3天）开始给药并与肝素合用4-5天，避免冲击剂量 调节剂量使国际标准化比值（intertional normalized raio, INR）达2.0-3.0（抗磷脂综合征者INR2.5-3.5） 连续两天达2.0-3.0后可停用肝素,维生素K拮抗剂,华法林禁忌证,妊娠的前3个月和最后6周禁用 产后和哺乳期妇女可用 育龄妇女服用华法林者需注意避孕,华法林并发症及处理,主要是出血 INR高于3.0无助于提高疗效，但出血机会增加 华法林所致出血可用维生素K拮抗 华法林可引起血管性紫癜，导致皮肤坏死,抗凝药的紧急终止,肝素：半衰期16小时，平均1.5小时，停药后凝血功能很快恢复；或使用硫酸鱼精蛋白，1mg可中和肝素100u LMWH：半衰期6小时，停药后凝血功能很快恢复；可用0.6ml鱼精蛋白拮抗速避凝0.1ml 华法令：半衰期42小时，停药2天凝血功能可恢复；VitK1 10mg 注射612小时内可终止抗凝作用；紧急情况下用新鲜冷冻血浆或浓缩凝血因子补充VitK依赖性凝血因子,口服抗凝药的类型,长期抗凝治疗药物选择方面，大部分患者应用维生素K 拮抗剂 肿瘤患者应用低分子量肝素比维生素K拮抗剂更加安全有效 新型口服抗凝药（利伐沙班20 mg 1 次/d；阿哌沙班：2.5 mg，2 次/d；达比加群：150 mg，2 次/d，80 岁患者：110 mg，2 次/d）可替代华法林用于长期抗凝治疗,口服抗凝药的疗程,一时性或可逆性诱发因素（服用雌激素、妊娠、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3 个月 无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少 3 个月，3 个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗 无出血风险且方便进行抗凝监测的患者、再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝治疗,特殊情况治疗（2014年指南）,妊娠肺栓塞的溶栓治疗 右心血栓 经静脉导管碎栓+溶栓,妊娠肺栓塞的溶栓治疗,溶栓药物不通过胎盘，可以在妊娠期妇女应用 总的出血发生率8左右，通常是阴道出血 分娩时不能使用溶栓治疗，除非在栓塞极为严重且外科取栓手术无法马上进行时可谨慎溶栓 孕妇下腔静脉滤器植入适应症与肺栓塞相同,特殊情况治疗（2014年指南）,右心血栓,发生率7-18% 早期死亡率可高达80-100% 首选溶栓治疗，但14天的死亡率超过20% 也可选择外科或者经导管血栓清除术 外科血栓清除术适用于通过卵圆孔横跨于房间隔的右心血栓 单独应用抗凝治疗疗效较差,特殊情况治疗（2014年指南）,经静脉导管碎栓+溶栓,对于肺动脉近段血栓栓塞，当有溶栓禁忌证或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓 血流动力学改善后终止 导管内溶栓剂量减少，不良反应显著降低,特殊情况治疗（2014年指南）,肺动脉血栓切除术 手术死亡率高 腔静脉滤器 - 近端DVT而抗凝禁忌或有出血并发症 - 充分抗凝后仍反复发生PTE - 近端高危血栓溶栓前 - 伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE - 行肺动脉血栓及内膜剥脱术的病例,其他治疗,慢性栓塞性肺动脉高压的治疗,CTEPH,肺动脉近端栓塞可行肺动脉血栓内膜剥脱术 介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术 不适合手术或手术后持续性 / 复发性 CTEPH，建议进行系统抗凝治疗，华法林3.05.0mg/d，INR保持2.03.0 存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器 对有症状但无手术可能或术后仍有 CTEPH 的患者使用靶向治疗药物，包括Riociguat 治疗心力衰竭,慢性栓塞性肺动脉高压的治疗,肺血栓的预防,机械预防措施 加压弹力袜 下肢间歇序贯加压充气泵 腔静脉滤器 药物预防措施 肝素 低分子量肝素 华法林