病理生理学.ppt

,病理生理学,Pathophysiology,酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念,酸碱的概念,酸碱平衡及其调节,体内酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,反映酸碱平衡状况的常用指标,单纯性酸碱平衡紊乱,【讲授内容】,混合性酸碱平衡紊乱,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,概念(concept)： 指细胞外液碱增多或H+丢失而引 起的以血浆 HCO3-原发性增多、pH呈上升 趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）病因：代碱,固定酸少,固定酸的来源减少,固定酸的丢失过多 （H+）,由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，所以不成立。,经胃丢失,呕吐、胃液吸引,经肾脏丢失,利尿剂,醛固酮过多,血K,碱多,碱的来源多,碱性物质输入过多：如NaHCO3、 乳酸钠、库血、 脱水浓缩性,碱的排出减少,由于正常机体对酸碱平衡的调节主要为排酸保碱，所以不成立。,原发性HCO3,H2O CO2,H,H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,餐后碱潮,H CO3 -,Cl-,H,H CO3 -,Na,H CO3 -,胃液和肠液的分泌,CA,H2CO3,H,Na,NaH CO3 -,2 缺钾性碱中毒,血K,肾小管,碱中毒,低血钾,尿酸性 （反常性酸性尿）,1 刺激集合管泌氢细胞，促进泌氢,远端肾小管泌H和重吸收HCO3(远端酸化作用）,CO2 H2O,H2 CO3,H CO3-,H,H,Cl - H CO3-,H PO4 2 -,Na H 2 PO4,pH,肾小管细胞（闰细胞）,血管,小管腔,缓冲盐的酸化,CA,H+ATP酶,交换体,4.8,低氯性碱中毒,利尿剂,髓袢Cl-、Na、H2O重吸收,远曲小管尿流速,NaCl含量增加 K-Na交换 H-Na交换,排H+排K,HCO3-重吸收 ,血K,（二）代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,严重呕吐、胃液引流或使用利尿剂时致血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,肾上腺糖皮质激素分泌过多,(三) 机体的代偿调节,2.呼吸调节: H 肺通气量,1.血液的缓冲和细胞内外离子交换: HCO3-+HPr （H2CO3） 代偿有限,K+,H+,H+,K+,主要的代偿,CO2排出,3. 肾的代偿35天达高峰,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,血中氢离子浓度降低，碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性受抑制,*对急性的代碱，肾脏来不及代偿,(四) 对机体的影响,1. 中枢神经系统(兴奋）,2.神经肌肉应激性升高,机制: pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),4.血红蛋白解离曲线左移,5.低钾血症,3.呼吸系统呼吸浅慢 血中和脑脊液中氢离子浓度降低，对外周化学感受器的刺激减弱,(五) 实验室常用指标的变化,原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO2 血K AB SB,正值,(六) 防治原则,防治原发病,盐水反应性碱中毒,生理盐水（等张或半张） 机制：1 扩充血容量，稀释HCO3- 2 扩充血容量后肾排HCO3-增多 3 补氯，使集合管分泌HCO3-增多 严重，给酸 （稀盐酸、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸）,盐水抵抗性碱中毒,1 利尿剂引起碳酸酐酶抑制剂 2 醛固酮增多引起抗醛固酮药物（螺内酯），补钾，补足血容量,对症治疗纠正低钾、低氯和低钙,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),是指因肺通气过度引起的血浆H2CO3原发性降低、pH呈升高趋势为特征的酸碱 平衡紊乱类型。,概念(concept)：,(一)原因与机制,1 肺部病变（肺炎,肺水肿,ARDS等） 低氧血症 2 呼吸中枢受到兴奋性刺激 1)精神性通气过度：中枢病变(脑外伤,脑炎,脑血 管病变,脑肿瘤等)+癔病 2)某些药物：水杨酸,氨 3 机体代谢旺盛：败血症,严重创伤,高热,甲亢. 4 人工呼吸机使用不当：通气过度,CO2排出过多,(二)分类据发病急缓,急性呼碱 一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致的pH升高。如人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等。 慢性呼碱 一般指PaCO2持久的下降（超过24小时）而导致pH升高。如慢性颅脑疾病，肺部和肝脏疾病等。,(三)呼吸性碱中毒的代偿调节,急性呼碱机体的主要代偿方式： 细胞内外离子交换和细胞内缓冲,血H2CO3,血K,H2O+CO2,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,RBC,plasma,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,(三)呼吸性碱中毒的代偿调节,慢性呼碱机体的主要代偿方式：肾脏,（四）实验室常用指标的变化,急性：原发性：pH PaCO2 继发性： AB ,AB SB, SB,BB,BE基本正常 PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性 2 mmol/L,慢性： 原发性：pH PaCO2 继发性： AB ,AB SB SB,BB降低 ,BE负值增大 PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 4 mmol/L,(三)对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis),1 神经系统：,机制：低碳酸血症使脑血管收缩；脑 细胞代谢障碍；低氧血症,急性：,眩晕，四肢及口周感觉异常，严重意识障碍昏迷等。,(三)对机体的影响,2 神经肌肉兴奋性增高,机制：碱中毒使血中游离钙、镁降低,手、足麻木、肌肉震颤，严重手足抽搐等。,慢性：,除有原发病的表现外,碱中毒本身所致临床症状不明显.,(四) 防治的病理生理基础,1 治疗原发病 2 防止医源性人工机械通气过度 3 吸入CO2 4 其他 高热者退热 精神因素镇静剂 抽搐葡萄糖酸钙,酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念,酸碱的概念,酸碱平衡及其调节,体内酸碱物质的来源,酸碱平衡的调节,反映酸碱平衡状况的常用指标,单纯性酸碱平衡紊乱,【讲授内容】,混合性酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,一、概念,二.类型,（一）二重性 1 相加型：两种异常都是酸中毒或碱中毒 （呼酸+代酸，呼碱+代碱） 2 相消型：两种异常pH呈相反方向改变 （呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱） （二）三重性 （呼酸+代酸+代碱； 呼碱+代酸+代碱）,三. 原因,在原发病基础上有并发症或受饮食、治疗措施等影响,第五节 酸碱平衡紊乱类 型的判断方法,一划五看简易判断法,一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降,SB AB BB，BE(-),HCO3-,H2CO3,PaCO2,pH ,H+,五看：,一看pH定酸碱 1 pH升高：失偿型碱中毒 pH降低：失偿型酸中毒 2 pH正常可能是 （1） 酸碱平衡 （2） 代偿性单纯性 （3） 混合性相消型,.病史中有“获酸”，“失碱”或相反 情况，为代谢性ABD 如肾功障，糖尿病，严重腹泻代酸 幽门梗阻，呕吐代碱 .病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性 ABD 如溺水，窒息急性通气不足急呼酸 肺心病，呼衰通气不足慢呼酸 水杨酸中毒通气过度急呼碱 肝性脑病，癔病，发热（败血症，感染） 通气过度慢呼碱,二看原发因素定代呼,1 PaCO2与HCO3-继发性变化的方向 (1)与原发性变化方向一致： 单纯型ABD or 混合型ABD (2)与原发性变化方向相反： 混合型,三看“继发性变化-代偿调节的方向”定单混,例1 与原发性变化方向一致,PaCO2（原发） HCO-3 pH 接近正常,例2 与原发性变化方向相反：,PaCO2（原发） HCO-3， pH ,（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型 ABD （2）数值明显超过或低于代偿预计值，为 混合型ABD,“继发性变化”的数值,(代偿预计值）,酸碱失衡代偿值预计公式,代偿预计值,慢性呼酸代偿预计公式： mmol/L mmHg HCO-3 =24+（PaCO2 -40）×0.4±3 实测值,例3,一位肝性脑病病人，pH = 7.47, PaCO2 =26.6 mmHg , HCO-3 = 19.3mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,HCO-3 = 24+（ PaCO2-40） ×0.5 ±2.5 = 24（13.4 ×0.5 ）±2.5 = 24-6.7±2.5 mmol/L =14.8 19.8 mmol/L,例4,一位肺心病经过治疗的病人，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 = 40mmol/L，该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,HCO-3 = 24+(PaCO2-40) ×0.4±3 = 24+(57-40) × 0.4±3 = 24+6.8±3 = 33.8 - 27.8 mmol/L,实际的,1AG升高14mmol/L，提示有代酸， 30 mmol/L肯定有代酸 2.在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降 低数即AGHCO3-,四看定单混，定两三,例5,一位肺心病合并腹泻病人， pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mmHg, HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,Cl-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,AG = Na+- (HCO-3 + Cl- ) = 137-(26.6+85) = 25.4 mmol/L,五看临床表现做参考,