低钠血症引发脑水肿 ppt课件.ppt

不容忽视 的低钠血症引发脑水肿 蔡翠珠 病例介绍 杨永梅 女性 44岁 主诉：乏力1月余 既往史：2007年有产后大出血病史。 诊断：甲状腺功能减退症 辅助检查：甲亢全项： T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L, T4:23.82nmol/L. 血钠第一次141mmol/L 第二次92mmol/L 治疗后复查：121mmol/L、144mmol/L 输液：补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、 糖皮质激素治疗 入院当天内科对症治疗 入院时血钠144mmol/L，使用左甲状腺素片25ug 治疗后患者全身仍有乏力，有加重趋势 入院第4天出现头晕，胸闷痛，行走困难 予以扩冠、升压等治疗未见好转 入院第4天晚突然出现意识不清，不能行走，四 肢不能活动，查体：对答不切题、肌张力增高 急查头颅CT示：脑水肿 急查血钠：92mmol/L 头颅MRI报告 脑水肿概念 ß概念脑组织内的异常水分潴留使脑体积 增大。 ß病因1）神经系统疾病（感染、卒中、外 伤及肿瘤等） ß2）其他系统继发性脑病（肝性或肺性、糖 尿酮 症酸中毒等。 脑水肿分类 ß血管源性BBB开放、血管通透性 血浆 ß蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿. ß特点:白质明显重于灰质 ß细胞毒性脑细胞膜通透性 水钠潴留细 ß胞肿胀. 特点:无细胞间隙扩大 ß混合性两者同时存在 脑水肿的诊断 临床病人形成及严重程度均存明显个体差 异 多数3小时出现,持续2-3周或更长 临床诊断颅内高压影像学表现。 弥散加权成像（DWI)可发现T2像无法发现的 超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配 体积(PVW) 脑水肿的治疗 ß目的: ß (1)降低颅内压(ICP70mmHg) ß (3)预防继发于脑疝的脑损伤 （一）传统经验性经典治疗 ß1.1一般处理 ß （1）头高2030度 ß （2）避免血压过高(220/120mmHg)或过 ß 低（MS10mmol/L时) ß (6) 严重者监测 (ICP70mmHg) 1.2 药物治疗 ß(1) 高渗性脱水药 ß 1)甘露醇:快滴 ß 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持 久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循 环及清除自由基等脑保护作用。 ß用法：250ml次/6h,30-60min内 ß *与甘露醇一样与近远期预后无明显影 响 高渗性脱水药 ß3) 白蛋白 胶体渗透压、脑灌注、稀释血 液提高红细胞变形能力，改善脑供氧。急 性期辅助手段 ß 4) 高张盐水过度换气和甘露醇治疗无效 者 ß 常用浓度3或7.5%, 并发症包括 ß 高氯血症、凝血障碍、心功不全。 ß 严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解 药物治疗 ß(2) 利尿药辅助高渗脱水剂，交替使用， ß作用弱易电解质混乱。常用有: ß 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d ß(3)皮质类固醇激素稳定胞膜、抗自由基 损伤及利尿作用，地米最强。 ß 并发症：继发感染、糖尿病等 药物治疗 ß（4）其他 ß 1)自由基清除剂: 依达拉奉,目前唯一有效 ß 2)七叶皂苷钠: 稳定内皮胞膜、改善微循 环、抗炎性介质及自由基等 ß 与甘露醇连用 ß 3）钙通道阻断剂：尼莫地平 亚低温疗法 ß机理2835度可降低耗氧量、减少自由基 ß 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 ß 方法（1）物理降温 ß （2）药物降温 ß （3）血管内灌注降温 ß （4）血管内热交换降温 ß问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段 外科治疗 ß(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 ß(2)开颅减压术: 内与外减压术 ß (3)脑室外引流术 低钠血症处理 低钠血症是临床最常发生的电解质异常之 一。即便是轻度低钠血症亦可使患者预后 不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤 的中老年为对象，进行中位时间为6.3年的 随访，结果显示，血清钠浓度缓慢降至 135mmol/L（与使用利尿剂无关）是死亡 、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预 测指标。 一、钠离子的功能 1、调节体液和细胞的渗透压 在体液与血液中，钠盐和钾盐形成 晶体渗透压，这是体液和血液渗透压 最主要的来源。体液和血液正常渗透 压是维持机体正常代谢活动和细胞生 存的必备条件。 一、钠离子的功能 2调节体液的酸碱平衡 在血液中，存在有多种酸碱平衡缓冲对，以 维持体液酸碱平衡，使PH值在一定范围波动 ，在这些系统中以NaHCO3/H2CO3, Na2HPO4/NaH2PO4, 蛋白质钠盐/蛋白质盐 为主 。 在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重 要，缓冲能力最强。 一、钠离子的功能 3参与体内蛋白质和糖类的代谢 在机体吸收葡萄糖和氨基酸时，逆着浓度 梯度将物质送如细胞内，这中转运需要Na+ ，K+-ATP泵的活动才能转运，如在肾脏活 动中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要 这种系统的作用。 一、钠离子的功能 4维持正常的神经兴奋性和心肌运动 神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发 生变化，一些Na+通道开放，Na+内流， K+外流开始，细胞发生去极化。 Na+，K+ -ATP泵活动，细胞膜复极化，细胞发生一 次周期性的动作电位变化，而维持参与细 胞内动作电位的离子就是Na+和K+。 二、低钠血症病因 （根据低钠血症发生时的血容量变化为） (1)低血容量性低钠血症 （总体钠减少，失钠多于失水，缺盐性低钠） 胃肠道丢失 过度利尿药的使用 盐皮质激素缺乏 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒 酮尿 丢失： 出汗、烧伤、放胸水、腹水 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 抗利尿激素分泌不当综合征 根据低钠血症发生时的血容量变化为 (2)血容量正常性低钠血症 （总体水增加，总钠不变，稀释性低钠 ） 糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减低 急性精神分裂症病人 药物引起的低钠血症 ADH分泌过多综合征(SIADH) 根据低钠血症发生时的血容量变化为 (3)高血容量的低钠血症 （总体水增高大于血钠升高，混合性低钠 ） 急性或慢性肾功能衰竭 肾病综合征 肝硬化 心力衰竭 低钠病理生理 低钠低钠 血浆渗透压 ADH 肾小管水吸收 血管收缩 血容量 血容量 血压血压 Na+下降到135mmol/L ADH 细胞外液渗 透压 内 低钠低钠 血压血压 脑细胞肿胀器官灌注 流行病学-老年人中，年龄每增加10岁，血钠平均值比年 轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人 有低钠血症，神经科有10%低钠 135mmol/L 轻度低钠 无力 130mmol/L 中度低钠 血压下降 120mmol/L 重度低钠 意识障碍 三、低钠内科症状 临床症状随血钠下降速度而异，如细胞 容量改变而致低渗性脱水，在125 130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状 。表现为疲乏无力，食欲下降，恶心， 呕吐，皮肤弹性差，严重者表现循环衰 竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷，直 立性晕倒，血压下降。 三、低钠神经系统症状 1、神经衰弱症状：四肢无力，头晕，头痛， 动作失调，呕吐，嗜睡 2、精神症状：精神失常、 幻觉、精神错乱 3、低钠性惊厥：儿童多见，阵发性抽搐 4、肌肉症状：肌肉无力，肌肉痉挛 5、脑水肿 6、严重颅压升高症状 三、低钠神经系统症状 Arieff按意识障碍分：正常、嗜睡、精神 错乱、昏迷 128mmol/L时出现神经系统症状 120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡 115mmol/L时出现昏迷 110mmol/L预后不良 慢性低钠血症预后好于急性低钠血症 脑水肿 症状：头痛，恶心，呕吐 意识障碍 体征：视乳头水肿 脑水肿 头颅CT：脑池变小、脑室变小、 脑沟、消失、外侧裂消失 急性低钠血症 指在48h内发生的低钠血症，当血钠降低速度 超过5mmol/(L·h)时，或者患者在23天内通过 胃肠道或静脉补入大量液体而没有相应的排出 量，认为是急性低钠血症。补钠的速度要以每 小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补充， 24h均速补完。在达到轻度低钠水平（ 125130mmol/L）时，可用限制进水量来纠 正。急性严重缺钠者可按计算量的2/3，24小 时均速不完。 慢性低钠血症 补钠速度不超过0.5 mmol/(L·h)，同时限 制液体补入量及应用利尿剂，这有助于减 慢血清钠增加的速度，而不会造成任何神 经系统损害。补钠速度不宜过快，同时补 充钾、镁为佳。 对于难以区分急性或慢性低钠血症的患者 ，在治疗的头几天，目前主张纠正低钠血 症时不宜过速，一般不超过最初24小时 12mmol/L，48小时20 mmol/L。补钠的速 度应低于基础水平的10%，直到轻度低钠 血症水平。 补钠量 缺钠量(mmol)=(正常血钠病人所测血钠)×男 0.6（女；0.5）×病人体重。 1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水 或高浓度盐水的毫升数。 在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为 安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神 志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量 补给 男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。 ß轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时 饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉 补充生理盐水或高浓度盐水。 ß应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水 ，否则会加重低钠血症。 ß在补钠补水的同时，下面几点应予注意： ß 病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水 得到更快的纠正； ß 上述公式所计算出的缺钠只是粗略估 算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠 量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果 ，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗 透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠 量补给； ß 上述公式中不包括可能存在的等渗液丢 失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液， 后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血 症。用公式估算的Na+量只有3L游离水， 则仍缺2L等渗的Na+和水； ß 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； ß 如同时有缺钾，须同时补给。K+进入 细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利 于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高； ß 为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液 中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶 液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠 正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠 严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶 体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可 单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢 循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩 容，血压仍不上升时方可采用。 ß稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾 脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而 导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是 限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状 轻者只要适当限制水摄入量。 ß预后及预防 ß 预后：低钠血症脑病常常是可逆的。 ß 预防： ß 1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以 每小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补 充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足 。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症 ，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征， 出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰 竭和脑水肿。 ß 2.慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性 疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠 ，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常 规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时 补充钾、镁为佳。