缺氧理论课.ppt
第五章 缺 氧,第一节 概 述,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,供氧,用氧,低张性氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,常用血氧指标 （一）氧分压（partial pressure of oxygen ,PO2) 溶解在血中的氧产生的张力。 正常值：PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸） PvO2：40mmHg（PaO2，内呼吸）,（二）氧容量（oxygen binding capacity，CO2 max） 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量 正常值：20ml/dl 取决于 Hb 的质与量,（三）氧含量（oxygen content，CO2） 100ml血液实际携带氧量。 正常值：CaO2：19ml/dl CvO2：14ml/dl CaO2-CvO2：5ml/dl（组织摄取氧量）,（四）氧饱和度（ oxygen saturation，SO2） SO2=（ CO2-溶解O2）/ CO2 max× 100% 正常值：SaO2：95% SvO2：70% （2，3-DPG，H+， PCO2，T）,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH 2,3DPG T CO2 ,（五） P50 是指血液在温度38、pH7.4、CO2分压40mmHg的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压 正常值：3.53.6kPa(2627mmHg) 意义：表示血红蛋白和氧的亲和力，是氧离曲线陡峭段移位程度的指标。 血液pH降低、温度升高、CO2分压升高、红细胞内2,3DPG增加时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右移，P50升高；反之，氧离曲线左移，P50下降。,小总结,血氧指标,1.氧分压（PO2）,2.氧容量（CO2 max）,3.氧含量（CO2 ）,4.氧饱和度（ SO2 ）,第二节 原因和发病机制,低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧,一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia),（一）特征：动脉血氧分压 低张性低氧血症（hypotonic hypoxia）或动脉性缺氧（arterial hypoxia）或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）,（二）原因 1、吸入气氧分压过低 （大气性缺氧, atmospheric hypoxia） 2、外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧, respiratory hypoxia ） 3、静脉血分流入动脉,发绀 (cyanosis):,脱氧Hb 5g / dl,（三）机制,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,二、血液性缺氧（hemic hypoxia） （一）特征：Hb数量减少或性质改变 等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）,（二）原因与机制 1、贫血 (贫血性缺氧, anemic hypoxia) 缺氧机制： Hb 使CO2，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致 氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。,2、一氧化碳中毒 （1）Hb+CO HbCO，失去携氧能力,（2）抑制正常RBC的糖酵解，使2，3-DPG生成 ，造成氧离曲线 左移。,3、高铁血红蛋白血症,（1）Hb（Fe3+）无携氧能力； （2）提高剩余Hb（Fe2+）与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。“肠源性紫绀”,4、血红蛋白与氧亲和力增加 输入库存血 2，3DPG，输入碱性液血PH，使氧离曲线左移 Hb病：Hb与氧亲和力,血液性,(三) 血氧变化的特点,1. 组织缺氧的机制,组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差,贫血：,毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,2. 血氧变化的特点,皮肤颜色,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,（一）特征：组织血流量减少 低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）,（二）原因： 全身性循环障碍 （心力衰竭，休克） 局部性循环障碍 缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia),（三）机制： 血流 单位时间进入组织血量 组织供氧,循环性,四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） （一）特征：细胞利用氧障碍 （二）原因： 1、组织中毒： 机制：氰化物（CN-）结合Fe3+ 氰化高铁细胞色素氧化酶 不能传递电子 呼吸链中断 2、细胞损伤：射线照射、热射病 3、呼吸酶合成障碍：维生素B严重缺乏,3. 血氧变化的特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,2.缺氧机制：组织用氧障碍。,组织性,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,一、组织细胞变化,第三节 缺氧时机体机能代谢改变,高能磷酸化合物生成减少 糖酵解加强、乳酸生成增多 组织细胞变性、坏死,代偿性改变,二、呼吸系统 （一）代偿反应 呼吸加深加快 机制：PaO2（60mmHg)刺激颈A体、主A体化学感受器， 使呼吸深快 代偿特点：1、肺通气改变程度与缺氧时间有关 2、肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应 代偿意义：提高肺泡气氧分压 增加肺泡膜弥散面积 胸廓运动幅度加大,二、循环系统 （一）代偿反应 1、心输出量增加（心率、收缩力 、回心血） 2、血液重分布 3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流） 4、毛细血管增生（缺氧诱导因子-1 ）,（二）循环功能障碍 1、肺动脉高压 2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常 4、静脉回流减少,血液系统,1. 红细胞,血液系统,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,血液系统,2.氧离曲线右移,Bohr效应：,HbO2+H+CO2 Hb +O2,H+,CO2,组织,肺,机制：,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率 机体的代偿能力,第五节 缺氧防治原则,一、防治原发病，防止和消除病因的作用,二、给氧疗法,1.控制性较高浓度给氧,2.持续性低浓度、低流量给氧,本章要求 1、掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇 2、掌握四种缺氧的原因和机制（难点），血氧变化特点与组织缺氧的机制。 3、掌握缺氧时机体的变化 4、了解影响机体对缺氧耐受性的因素及其防治,
