糖尿病酮症酸中毒-教学查房.ppt
糖尿病酮症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis，DKA 教学查房,病例摘要,病史：青年女性，20岁，1年前因烦渴、消瘦查血糖高，诊断糖尿病，应用胰岛素治疗，血糖控制不佳。 现病史：患者2天前受凉后出现烦渴、多饮多尿加重，继而恶心、呕吐、憋喘，伴有反酸、烧心，呕吐物量不多，为胃内容物，无呕血黑便，至当地诊所输液治疗，症状未见改善，出现憋喘加重，精神萎靡，就诊我院。 体检：T36.0，P120次/分，R28次/分，Bp90/60mmHg。意识模糊，呼吸急促、深大呼吸，闻及烂苹果味，皮肤弹性差，甲状腺未触及肿大，胸廓对称，双侧呼吸动度均等，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，未听及胸膜摩擦音。心前区未见隆起，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm处，心率120次/分，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未听及心包摩擦音。腹软，全腹部无压痛、反跳痛，肝脾肋缘下未触及，肝肾区无叩击痛，无移动性浊音，双肾区未听及杂音，肠鸣音正常，神经系统查体未见异常、桡动脉搏动细弱，四肢湿冷。,辅助检查,我院急诊查尿常规：尿糖+、酮体+。 入院后急查血生化示：二氧化碳结合力5.4mmol/L、血糖26.4mmol/L、D-3羟丁酸 4.6mmol/l、 血钾3.3mmol/L、血钠130.8mmol/L 次日复查血生化：二氧化碳结合力11.9mmol/L、血糖17.4mmol/L、 D-3羟丁酸 2.1mmol/l 血钾3.6mmol/L、血钠137mmol/L 糖化血红蛋白：15.4% 肌电图未见异常，眼底检查未见视网膜病变。 心电图示非特异性T波异常,患者诊断,糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 电解质紊乱 低钾血症 低钠血症,DKA诊断依据：,有感染、手术、应激、停用胰岛素等诱因。 原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷、呼吸闻及酮味（烂苹果味） 实验室检查： 血糖 :16.733.3mmol/L 血酮体: D3-羟丁酸3.0mmol/L HCO3- 或二氧化碳结合率降低。 血PH值：7.3,该患者诊断依据,糖尿病病史明确。 有感染诱因。 症状：多饮、多尿加重，继而恶心呕吐伴憋喘。 体征：呼吸急促、深大，闻及烂苹果味（酮味），心率120次/分，桡动脉搏动弱，四肢湿冷。 辅助检查：血糖26.4mmol/L、 D3羟丁酸 4.6mmol/l，二氧化碳结合力5.4mmol/L、血钾3.3mmol/L、血钠130.8mmol/L 。,抢救措施,补液 小剂量胰岛素控制血糖 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因、防治并发症 一级护理,该患者目前存在问题及进一步治疗方案,1型和2型糖尿病鉴别要点：,该患者目前存在问题及进一步治疗方案,该患者诊断1型糖尿病还是2型糖尿病？,诊断依据有哪些？还需要进一步做什么检查？,该患者符合1型糖尿病 患者年轻发病、烦渴、消瘦等症状典型、长期胰岛素治疗、酮症酸中毒来就诊(有酮症倾向)。 进一步行胰岛素释放试验、C肽释放试验、GAD等抗体测定明确诊断。,该患者目前存在问题及进一步治疗方案,请问同学胰岛素治疗有哪些方案？,胰岛素治疗方案有以下： 长效胰岛素或类似物每日一次注射+口服降糖药 每日2-3次预混胰岛素注射 餐前短效胰岛素+睡前中效胰岛素注射 餐前速效胰岛素类似物+睡前长效胰岛素类似物注射 短效胰岛素或速效胰岛素类似物持续泵入,该患者目前酸中毒已纠正，所有症状基本缓解，下一步需要调整降糖方案，确保血糖达标。 该患者既往应用门冬胰岛素30注射液（胰岛素类似物）效果不好，可选择餐前短效胰岛素+睡前中效胰岛素（人胰岛素），监测血糖谱，调整胰岛素剂量，仍不达标，可改为餐前速效胰岛素类似物+睡前长效胰岛素类似物，再不达标可改为胰岛素泵治疗。,WHO糖尿病诊断标准（1999）：,烦渴、多饮、多尿、消瘦的症状+随机血糖11.1mmol/L 或化验静脉空腹血糖7.0mmol/L 或OGTT-2小时血糖11.1mmol/L 无症状患者需再监测一次予以证明，诊断才成立。,糖尿病分型（WHO分型）,1型糖尿病(T1DM) 2型糖尿病(T2DM) 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM),8/18/2019,糖尿病并发症,慢性并发症 大血管 心血管 脑血管 下肢血管 微血管 视网膜 肾 心肌 神经病变 周围神经 颅神经 自主神经 糖尿病足 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗高血糖综合症 糖尿病乳酸酸中毒 低血糖,8/18/2019,糖尿病酮症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis，DKA,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮、酸碱平衡失调、电解质紊乱为主要临床表现,DKA发生的诱因,感染（Infection） 胰岛素治疗中断或不适当减量（Reducing insulin treatment interruption or inappropriate ） 饮食不当（Improper diet ） 外科手术（Operation） 创伤（Trauma） 妊娠和分娩（ Pregnancy and childbirth ） 精神刺激（ Mental stimulation ）,病理生理,一、酸中毒（Acidosis） 酮体（乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮）增多，出现酮血症、酮尿 机体失代偿性酮症酸中毒 二、严重失水（Severe Water Loss） 摄入减少，经肾脏和呼吸道丢失过多 三、电解质平衡紊乱(The electrolyte balance disorder) 血钠一般正常 钾缺乏明显，酸中毒时血钾可正常,四、携氧系统失常(Carry oxygen system disorder) 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少，血红蛋白与氧的亲和力增加，组织缺氧。 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力降低，起到代偿作用。 五、周围循环衰竭和肾功能障碍（Peripheral circulatory failure 、 Renal Dysfunction） 六、中枢神经功能障碍(Central nervous system dysfunction ) 脑细胞水肿、功能障碍，表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷,病理生理,临床表现,烦渴、多饮、多尿症状加重，然后食欲减退、 恶心、呕吐 呼吸深快、烂苹果味（酮臭） 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷 休克、循环衰竭、脉细速、血压下降、尿量减少,实验室检查,一、尿: 尿糖、尿酮强阳性、可有蛋白尿 二、血：血糖 :16.733.3mmol/L 血酮体: 3.0mmol/L 酸中毒 二氧化碳结合率或HCO3- 降低 血PH值降低 血钾、血钠、BUN、Cr,鉴别诊断 对酸中毒、失水、休克、昏迷的病人，应考虑DKA。,DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗高血糖综合症、乳酸性酸中毒等鉴别。,DKA的治疗,一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）补液原则,先快后慢 补液量：最初2h 10002000ml 最初24h 40006000ml， 严重6000-8000ml 补液种类：血糖高时补充生理盐水，血糖降至13.9mmol/L，改为含糖液加胰岛素；如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克。,（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，或每小时4-6单位，根据血糖下降速度调整胰岛素用量。 血糖降至13.9mmol/L，改为含糖液加胰岛素（24：1） 每1-2小时监测血糖 酮症消失、症状缓解，能进食后，改为皮下注射胰岛素治疗,（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L ，二氧化碳结合力10.0mmol/L,适当补碱，补碱过快可导致低钾且加重脑水肿。,（五）去除诱因和防治并发症 1.休克(Shock) 2.严重感染(Infection) 3.心力衰竭（Heart failure） 4.肾功能衰竭（Renal Dysfunction） 5.脑水肿（Brain edema） 6.恶心、呕吐（Nausea and vomiting）,（六）护理 1、清洁口腔、皮肤 2、预防褥疮 3、导尿者，膀胱冲洗,DKA抢救流程：,怀疑DKA时：不明原因失水、休克、意识模糊、昏迷,紧急评估：有无糖尿病病史、测定血糖水平、血酮（D3-羟丁酸）、尿酮体、呼吸、脉搏；排除低血糖昏迷、乳酸中毒、气道阻塞、心脑血管病等。,复习题：,DKA 的诱因有哪些？ DKA的病理生理机制。 DKA的治疗措施有哪些？ Thank you ！,
