呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科).pdf

优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案 编号： 课程 呼吸内科学教师职称 副主任医师学时2 学时 专业年级临床医学 2009 级教材版本内科学第七版教学日期2012-9 授课题目呼吸衰竭授课方式理论讲授 教学目的 与要求 一、 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、 电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。 二、掌握呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。 三、了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。 主要内容（按教学大纲要求）学时分配 一、病因 1、 气道阻塞性病变 2、 肺组织病变 3、 肺血管疾病 4、 胸廓和胸膜病变 5、 神经肌肉疾病 二、分类 1、 按照动脉血气分析分类 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 2、 按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 3、 按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭 三、发病机制和病理生理 1、 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2、 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 第一节急性呼吸衰竭 一、病因 二、临床表现 1、 呼吸困难 2、 发绀 3、 精神神经症状 5 分钟 10 分钟 10 分钟 5 分钟 10 分钟 优秀资料欢迎下载！ 4、 循环系统表现 5、 消化和泌尿系统表现 三、诊断 1、 动脉血气分析 2、 肺功能检测 3、 胸部影像学检查 四、治疗 1、 保持呼吸道通畅 2、 氧疗 3、 增加通气量、改善CO2潴留 4、 病因治疗 5、 一般支持疗法 第二节慢性呼吸衰竭 一、病因 二、临床表现 1、 呼吸困难 2、 精神神经症状 3、 循环系统表现 三、诊断 四、治疗 1、 氧疗 2、 机械通气 3、 抗感染 4、 呼吸兴奋剂的应用 5、 纠正酸碱平衡失调 第三节急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 20 分钟 10 分钟 重点难点 慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。 呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。 急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。 优秀资料欢迎下载！ 教具准备 （挂图、幻 灯、投影 片、录像、 多媒体课 件等） 多媒体课件 本课题方 面新进展 无创呼吸机支持治疗在慢性呼吸衰竭中的应用。 外语词汇 呼吸衰竭 respiratory failure 急性呼吸窘迫综合症 ARDS（acute respiratory distress syndrome） 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 动脉血氧分压 PaO2（arterial partial pressure of oxygen） 动 脉 血 二 氧 化 碳 分 压PaCO2 （ arterial partial pressure of carbon dioxide ） 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 呼吸兴奋剂 respiratory stimulant 机械通气 mechanical ventilation 复习思考 题、课堂 测试题、 课外作业 慢性呼吸衰竭的病因及治疗原则？ 集体备课 及教研室 试讲意见 教研室意见： 重点慢性呼吸衰竭的病因、诊断与鉴别诊断及治疗 参考资料 1陆再英，钟南山内科学M 第七版北京:人民卫生出版社， 2008:91 2黄治平 .中西医结合治疗慢性肺心病顽固性心力 察 J.中国全科医学，2010，13(9):2884 备注 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 1 页 呼吸衰竭（ respiratory failure） 目的和要求 一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。 二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 各种原因致肺通气、换气障碍缺氧和/ 或 CO2潴留一系列临床表现。 一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）50mmHg I 型有缺氧，无CO2潴留： II型有缺氧和CO2潴留。 根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。 二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有： 1、呼吸道阻塞性病变：如COPD 、哮喘。 2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。 3、肺栓塞； 4、胸廓和胸膜病变；气胸。 5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。 重点介绍慢性呼吸衰竭 一、病因：主要是慢性支气管- 肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。 二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。 通气不足 氧摄入减少PO2 CO2排出减少PCO2 换气障碍 CO2弥散速度 为 O2的 21 倍 PO2 通气血流比例失调 CO2动静脉压差小； CO2解离曲线特征 PO2 三、表现： 1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。 2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。 3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。 肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 2 页 诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。 机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。 4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。 5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。 6、原发病表现。 四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。 五、治疗： （一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、 药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤 支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。 （二）氧疗： II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I 型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如 已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。 （三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有： 1、呼吸兴奋剂： 利促醒：刺激呼吸增加通气量。 掌握指征 弊增加通气同时增加氧耗。 适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。 2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创 通气。 （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，只有当酸中毒明显时 才补碱。 （五）合并症的防治。 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 3 页 慢性呼吸衰竭 【病因 】 慢性呼吸衰竭多由支气管- 肺疾病引起，如COPD 、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉 着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症 等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 【临床表现 】 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。 （一）呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展 成浅快呼吸。若并发CO2潴留， PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸 过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 （二）神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失 眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免 加重 CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、 昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作 鉴别。 （三）循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏 洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。 【诊断 】 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常 见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO260mmHg ，但 PaCO2仍高于正常水平。 【治疗 】 治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。 （一）氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持 低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸 中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的 刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会 抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。 （二）机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可 以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。 （三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感 染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。 （四）呼吸兴奋剂的应用 需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2 次日。 该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 （五）纠正酸碱平衡失调 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 4 页 慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机 体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH 于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠 正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性 酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化 钾。 慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 5 页 急性呼吸窘迫综合征 一、概念： ARDS 是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭, 以非心源性肺水肿 和顽固性低氧血症为特征的综合征。 二、病因与危险因素 病因不同， ARDS 患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS 患病率可高达25%-50% ，大 量输血可达40% ， 多发性创伤达到11%-25% ， 而严重误吸时， ARDS 患病率也可达9%-26% 。 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS 的患病率越高，危险因素持续24、48 及 72h 时， ARDS 患病率分别为76% 、85% 和 93% 。 三、发病机制 SIRS是机体在严重损伤下, 生成多种细胞因子和炎性介质, 引起广泛性炎症反应的临床 过程。 MODS 是 SIRS 进行性加重的结果。SIRS 失控导致MODS 的发生也与机体内源性抗炎反应 的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”（CARS ） 的概念。 四、病理 病理学特征：病变部位不均一. 病变过程不均一病因相关的病理改变多样性 分期：渗出期 24-96h 增生期 3-7d 纤维化期 7-10d 五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少： 肺总量、 肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3 肺顺应性降低 通气 /血流（ V/Q）比例失调肺循环改变通气/ 血流（ V/Q）比例失调 六、临床特征 ALI/ARDS具有以下临床特征： 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h 内发病； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为 双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫 性肺浸润影； 无心功能不全证据。 七、诊断 1992 年欧美联席会议急性肺损伤(ALI) 和 ARDS 诊断标准： 急性肺损伤（ acute lung injury, ALI）诊断标准： 急性起病； PaO2/FiO2300mmHg （不管 PEEP 水平）； 胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 6 页 润影； PCWP18mmHg, 或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS ：PaO2/FiO2200mmHg ，其它项目均与ALI 相同 , 但其临床表现比ALI 严重。 八、鉴别诊断 主要与心源性肺水肿相鉴别 九、治疗 （一）原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。 严重感染患者有25%-50% 发生 ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS） 中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS 的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS 的必 要措施。 （二）呼吸支持治疗 1. 氧疗 ALI/ARDS 患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压 （PaO2 ） 达到 60-80mmHg 。 可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高 的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效， 机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 2. 无创机械通气 无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广 泛的推广应用。 NIV 在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS 患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS 患者早 项 目ARDS心源性肺水肿 发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺毛细血管静水压升高 起病较缓急 病史感染、创伤、休克等心血管疾病 痰的性质非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰 体位能平卧端坐呼吸 胸部听诊早期可无罗音湿罗音主要分布于双下肺 后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺 X线 心脏大小正常常增大 叶间裂少见多见 胸膜渗出少见多见 支气管气像多见少见 水肿液分布斑片状，周边区多见肺门周围多见 治疗 强心利尿无效有效 提高吸入氧浓度难以纠正低氧低氧血症可改善 ARDS 与心源性肺水肿的鉴别 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 7 页 期可首先试用无创机械通气。 应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、 休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。 3. 有创机械通气 （1）机械通气的时机选择 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 （2）肺保护性通气策略 小潮气量、允许高碳酸血症(PHC) 缺点：脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使 用；清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。 优点：防止气压伤 有关 PHC中 PaCO2 及 pH的标准，目前尚无一致意见。 一般认为pH不应低于7.20 ， PaCO2 不应高于 80mmHg 。 最佳呼气末正压（PEEP ） 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态P-V 曲线低位转折点压力+2cmH2O 来确定 PEEP 气道平台压不应超过30-35cmH2O （3）肺复张策略 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出“肺复张策略” 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现 最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张 肺开放策略的主要内容 开放萎陷肺泡肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态适当PEEP维持肺泡开放 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV ） 肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、ARDS 病因、 ARDS 病 程等 （4）其他 半卧位 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45 度半卧位，可显著降低机械通气患者 VAP的发生。 俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧 位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 8 页 做法：每 2-3h ，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。 常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落, 头面部 皮肤受压 , 一过性血流动力学不稳等。 自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS 患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。 镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS 患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。 4. 液体通气 多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC ）作为 O2和 CO2的载体， PFC具有以下特点： 表面张力低，比重高，而粘度与水相似；饱和蒸气压低；气体溶解相高，1 个大气压， 37条件， 100ml PFC 可溶解O2 53ml，CO2210ml ；为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因 灌注肺内而“溺死”；尚未发现毒作用。 方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体, 取代肺残气量 , 以改善气体交换, 尤其适用 于常规机械通气无效患者。 并发症：气胸和黏液栓形成。 （三） ALI/ARDS 药物治疗 1. 液体管理 减少血管的容量和压力, 可以减少肺水肿, 改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量， 必须顾及维持有效循环血容量, 以保证心输出量和周围组织灌注, 特别是在应用高水平PEEP 时。 通常以液体轻度负平衡(-300 -500 /24 ) 为比较合理的选择。存在低蛋白血症的ARDS 患 者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 2. 糖皮质激素 糖皮质激素既不能预防ARDS 的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。 对于过敏原因导致的ARDS 患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染 性休克并发ARDS 的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质 激素。 糖皮质激素能抑制ARDS 晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有 可能对晚期ARDS 有保护作用。 有研究发现： ARDS 发病 14d 应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见， 对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 3. 一氧化氮（ NO ）吸入 NO吸入可选择性扩张肺血管，而且 NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺 血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水 肿形成。 研究证实： NO吸入并不能改善ARDS 的病死率。因此吸入NO不宜作为ARDS 的常规 优秀资料欢迎下载！ 山东大学教案纸 第 9 页 手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 不推荐吸入NO作为 ARDS 的常规治疗 4. 肺泡表面活性物质 ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为 ARDS 的治疗手段。 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给 药时间、给药间隔和药物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗 手段。 5. 前列腺素E1 前列腺素E1（PGE1 ）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和 中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用 但是 PGE1没有组织特异性，静脉注射PGE1会引起全身血管舒张，导致低血压，且疗 效不肯定。 只有在 ALI/ARDS 患者低氧血症难以纠正时，可以考虑PGE1治疗。 6. 抗氧化剂、自由基清除剂 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC ）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH ）的前体 物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基， 从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS 。 布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制ALI/ARDS 患者血栓素A2 的合成，对炎症反应有强 烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS 常规治疗。 7. 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 炎症性细胞因子在ALI/ARDS 发病中具有重要作用。 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于ALI/ARDS的治疗，目前尚缺乏临床证据。 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS 治疗。 8. 重组人活化蛋白C 重组人活化蛋白C （rhAPC）具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。 在严重感染导致的重度ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC 高昂 的治疗费用也限制了它的临床应用。 9. 鱼油 鱼油富含 -3 脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA ） 、二十五烯酸（ EPA ）等，也具有免疫 调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进PGE1生成。 对于 ALI/ARDS患者， 特别是严重感染导致的ARDS ，可补充 EPA和- 亚油酸， 以改善氧合， 缩 短机械通气时间。 补充 EPA和- 亚油酸， 有助于改善ALI/ARDS 患者氧合， 缩短机械通气时间.