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常见的心律失常如何治疗 1. 房性早搏：偶发房早无症状者，不需服药。频发房早或有不适症状者，可选用倍他乐克， 异搏定，心律平或胺碘酮。 2. 室性早搏：偶发无症状者，随访观察暂不治疗。频发者（每小时30 次左右），联律出现 或呈多源性， 不论有无症状，都应进行药物治疗。首先选用慢心律或心律平，胺碘酮 （可达隆） ， 如是急性心肌炎或急性心肌梗塞引起，属”不稳定性”心律失常，应静脉推注利多卡因。 3. 阵发性室上性心动过速：刺激迷走反射，抑制室上性心动过速，可以用刺激咽喉诱发恶心 或压迫眼球（青光眼禁用）的方法。静脉推注西地兰，异搏定，心律平针剂通常均有效，如无效 可用同步直流电复律。 4. 预激综合征： 有时并发室上性心动过速，可用心律平或胺碘酮治疗，如反复发作应用射频 电极放电消融治疗，放电时间一般应少于60 秒，电功率不超过40 瓦，防止发生并发症。 5. 心房颤动：先用药物治疗，对非阵发性的，可用奎尼丁或达舒平，但前者易致心律失常， 后者有口干，排尿不畅等不良反应，已不多用。阵发性永颤可静注西地兰（预激引起禁用），同 时治疗原发病，如甲亢，冠心病，心肌炎等。同时可用同步直流电击除颤，从小剂量开始，一般 150 瓦秒（焦尔），如未秦效，递加50 瓦秒，直至转复窦性心律，但最大能量不宜超过350 瓦 秒。 6. 心房扑动：用洋地黄类药物或胺碘酮纠正，如无效，可同步直流电复律，通常 30-50 瓦秒 即可纠正，后口服奎尼丁或胺碘酮维持数日。 7. 阵发性室性心动过速：立即静注利多卡因75-100 毫克， 如无效， 每 5 分钟增加50 毫克静 注，但不宜超过300 毫克。如仍无效，立即同步直流电复律，首次剂量200 瓦秒，如无效，以 50 瓦秒递增复律，但不宜超过400 瓦秒。 8. 病窦伴有房室传导阻滞：II度或 II度以上的房室传导阻滞或病窦心率少于45 次/ 分，有 心脑缺血症状，出现错厥，黑朦现象，应置入人工心脏起搏器治疗。 9. 心室颤动：立即进行人工心肮复苏，扣击，按压，人工呼吸，力争尽早恢复心脏泵血和呼 吸功能。如有条件，立即非同步直流电除颤，一般200 瓦秒。 虽然非药物方式治疗快速心律失常已经取得了重大进展，例如射频导管消融根治房室结折返 性心动过速、房室折返性心动过速、心房扑动和心脏结构正常的室性心动过速（室速）；埋藏式 自动心脏复律除颤器（ICD ）可显著改善恶性室性心律失常的预后，但是，心房颤动（房颤）的 射频导管消融疗效不确切，恶性室性心律失常的射频导管消融成功率低，或即使接受了ICD 治 疗也需长期服药。因此，抗心律失常药物仍然是治疗快速心律失常的主要方法。 药物治疗快速心律失常的适应证 抗心律失常药物和其他任何一类药物如洋地黄类等一样，都有明确的适应证，并非所有的心律 失常病人都需要抗心律失常药物治疗。 在 20 世纪 80 年代中期前的一段时期，为数不少的临床医师一遇到包括良性早搏在内的心律失 常，似乎没有不用抗心律失常药物的。但在后来的临床实践中，人们发现并开始重视抗心律失常 药物的致（促）心律失常作用（proarrhythmia ） ，以及负性变力性、脏器毒性作用等，认识到服 用抗心律失常面临的后果有3 种，即有效、无效和病情恶化（严重者可致死亡）。1989 年心律失 常抑制试验（CAST ）结果的发表，在医学界引起巨大震动。其结果表明，用I 类抗心律失常药 物治疗心肌梗死后病人的室性早搏和非持续性室速，非但不能改善病人的预后，反而显著增加病 人的猝死和病死率。因此，对有心律失常的病人在给予这类药物之前，一定要认真权衡利弊，即 评估病人使用药物的获益与风险比率。 目前，临床使用抗心律失常药物的适应证应该为： 1 心律失常导致的临床症状影响病人生活质 量和工作能力；2 因心律失常存在直接或潜在的导致或增加猝死危险。 照起源的部位，早搏可分为房性、房室交界（指心房与心室交界的地方）性和室性三种，其中以 室性早搏为多见，房性早搏次之，交界性少见。根据性质的不同，早搏又可分为生理性早搏和病 理性早搏两种。在室性早搏中约60为病理性，40为生理性；室性早搏的发生率直接与检测 方法和研究人群有关。普通静息心电图正常健康人群的室性早搏检出率为5%1,2 ，而 24 小时动 态监测室性早搏的检出率为50%3,4 。室性早搏的发生与年龄的增长有一定的关系，这种增长关 系和与心血管疾病无关1,4,5 。在冠心病患者，室性早搏的发生取决于病变的严重程度，在急性 心肌梗死发生后的48 小时内，室性早搏的发生率为90%6 ，而在以后的一个月内下降至16%， 此后一年内室性早搏的发生率约6.8%7,8 房性早搏中约80为病理性，20为生理性；房室交 界性早搏中，约90为病理性，且较顽固难治。 房颤的治疗 近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞 并发症以外， 仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有 两类： 1 转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA 类（如奎尼丁） 、IC类（如普罗帕 酮、莫雷西嗪）和III 类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长 心房不应期或减慢心房内传导。2 减慢心室率的药物，包括受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗 剂（维拉帕米和地尔硫）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐 匿传导。 过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复 发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫）和 受体 阻滞剂。 一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距 开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临 床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。 各种类型房颤的治疗对策 1阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作 频繁者， 在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性 房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔， 后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他 洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。 2持续性房颤：其治疗对策包括：1 复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2 减慢心室率 和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2， 应选用减慢心室率的药物。 3永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝 药物。 （1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋 地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期， 增加隐 匿传导， 所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势 或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药 物疗效有限。 （ 2）受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减 慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。 对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合征合并的房 颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用受体阻滞剂。 应选用延长房室旁道不应期的 药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。 Ibuti1ide 也是新的类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导 几乎没有作用。Ibuti1ide 对新近发生的房颤转复有效。研究表明， Ibuti1ide 转复房颤的疗效优于 普鲁卡因酰胺。 室性心律失常的治疗 1室性心律失常的危险度分层：早期的Lown 分级对室性心律失常危险度的分层忽略了病人 心脏和全身整体临床情况，而片面强调了室性早搏频发及复杂程度，其结果是脱离病人实际情况， 造成临床医疗实践的混乱。 结合病人全面的临床背景综合分析，对室性心律失常进行分类较为合理。例如，1 偶发、 频发、 “ 复杂 ” 的室性早搏和无症状的非持续性室速，一般随年龄的增长而增多，随心脏病严重程度加重 而增多。 这些病例多没有独立的预后意义，但可能是心脏病的早期表现。2 持续性有症状的室速， 通常为严重心脏病的标记，而并非是早先存在的“ 复杂性 ” 室性心律失常的后果。3 心室颤动（室 颤） ，多为与先前存在的室性心律失常无关的电意外事件，但可由一次持续性室速恶化而来。 目前主要根据室性心律失常的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类室性 心律失常，从而制定相应的治疗策略。通常分为三大类：良性室性心律失常、有预后意义的室性 心律失常、恶性或致命性室性心律失常。 2不同类型室性心律失常的治疗 （ 1）良性室性心律失常主要指的是无器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速。这类病人 多无心律失常直接相关的症状，不必使用抗心律失常药物，更不应行射频导管消融，而应充分向 病人说明预后良好，解除其心理紧张。如确有与心律失常直接相关的症状，也应在对病人做解释 工作的基础上，首选受体阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等，但不宜使用有脏器 毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、 索他洛尔和胺碘酮。治疗后果的评价以症状减轻或消失为判 断标准，不宜反复作动态心电图。 （ 2）有预后意义的室性心律失常主要是指器质性心脏病患者的室性早搏或非持续性室速。 不可用 I 类抗心律失常药物，而应对基础心脏病进行治疗。对急性左心衰竭病人出现的各种心律 失常，应尽快控制心力衰竭，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性充血性心力 衰竭病人，提倡先使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、洋地黄类和受体阻滞剂。 急性心肌 梗死后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA ，梗死相关血管开通时出现的室性早搏和加 速性室性自主心律大多为一过性，一般不必使用抗心律失常药物。早期预防性使用利多卡因可增 加总死亡率， 对于导致血流动力学不稳定的频发室早或非持续性室速，可临时静脉应用利多卡因。 陈旧性心肌梗死病人主要使用阿司匹林、受体阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用 血管紧张素转换酶抑制剂，对左室射血分数明显降低，或严重心力衰竭的频发非持续性室速病人 也可考虑用胺碘酮。 3）恶性室性心律失常指有血流动力学后果的持续性室速和室颤。这些病人有明确的器质性心 脏病 (如冠心病、心肌病、心力衰竭等)。恶性室性心律失常的治疗对策包括：1 一级预防，主要 寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标(24 小时动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、 QT 离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等)。抗心律失常药物在一级预防中的地位不明 确。2 二级预防，主要针对发生于无急性冠心病事件时的室颤，或血流动力学不稳定的室速的生 存者。 大量的临床试验表明，治疗恶性室性心律失常病人应首选ICD ，抗心律失常药物的疗效总 的来说不可靠，其中：1I 类抗心律失常药物，不改善病人预后，且显著增加器质性心脏病的室 性心律失常病人的死亡风险。2类抗心律失常药物即受体阻滞剂，为降低心肌梗死后和慢性 心力衰竭病人的猝死和总死亡率的唯一的抗心律失常药物，为恶性室性心律失常一级预防的首选 药物。 3类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险，但对 所有原因所致死亡率的降低不显著。临床试验结果表明，胺碘酮是受体阻滞剂之外唯一能够减 少心肌梗死后(无论是否有室性早搏或左心功能不全)和慢性心力衰竭病人猝死风险的抗心律失 常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD 恶性室性心律失常一级预防的药物，或与 ICD 联合使用。 一般多考虑以胺碘酮为主线，索他洛尔为辅助的选药原则。对心功能差的老年病人首 选胺碘酮，心功能好的年轻病人可用索他洛尔。4IV类抗心律失常药物，维拉帕米可用于终止 QT 间期正常，由配对间期短的室性早搏起始的多形性室速，也用于左室特发性室速或起源于右 室流出道的室速。 另外， 对先天性长QT 间期综合征病人的尖端扭转性室速或室颤，应使用病人可耐受的足够剂 量的 受体阻滞剂，或起搏器与受体阻滞剂联合使用。Brugada 综合征的室颤无可靠药物，应 使用 ICD 治疗。 低血钾 同样可诱发 心律失常 。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾 通透性降低。(1) 使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理 论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因 为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜 电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。(2) 自律性增高： 心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子 外流减慢， 而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期 电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。(3) 传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的 内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。 由此可见 , 由于 低血钾 时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心 律失常 。如 血钾进一步降低，心肌细胞严重缺钾，膜电位过低，钠内流电梯度不足，心肌兴奋 性、传导性都降低或消失，可使心脏停搏 于收缩期。 低镁血症时可引起心律失常 。镁是激活Na+ K+ ATP 酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在 心电图可显示PR 及 QT 间期延长， QRS 波增宽， ST 段下降， T 波增宽、低平或倒置，偶尔出现 U 波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关。 抗心律失常药 自律性： 又称自动节律性，是指窦房结等节律细胞无外来刺激的条件下，能自动而有 节律地发出冲动，从而保持心脏有节律的搏动的特性。节律细胞动作电位的4 相膜电位不稳定， 称为“ 最大舒张期电位”，膜在复极化完毕达到此电位时，Na +便缓慢自动内流，称为“ 舒张期 自动去极化 ”，简称“4相自动去极化”，一旦这种去极化达到阈电位 ( 即引起细胞兴奋的最小 刺激电位强度) 水平就爆发全面的去极化，即产生动作电位。正常情况下，窦房结自律性最高， 每分钟发出7080 次，控制心脏的活动，成为心脏的正位节律点；房室结、浦氏纤维的自律性 较低，称为异位节律点，又称“潜在节律点”。当窦房节自律性明显降低、接近或低于下一级节 律点水平时， 下一级异位节律点便会发出一次或多次激动，称为 逸搏 。当异位节律点兴奋性异常 增高时，窦房结的激动尚未传到该处前，它便自行发出一次或多次激动，发出12 次激动称为 早搏 (期前收缩 ) ，连续发生就形成阵发性心动过速。 兴奋性： 或称应激性，为心肌细胞对刺激的反应能力。绝对不应期：从去极化 (0 相) 开始到复极化(3 相) 膜电位至 -55mv 之前， 对任何刺激均不能发生反应。有效不应期 ( 包括绝对不 应期 ) ： 从 0 相 3 相-60mv 之前，对刺激只产生局部兴奋(局部去极化 ) ， 但不能产生扩布兴奋( 全 部去极化 ) ；此期缩短易产生折返激动，引起心律失常 ，延长可防止早搏。相对不应期：从 3 相 -60mv-80mv 之间，对阈上刺激可发生动作电位( 全部去极化 )，对阈下刺激不能产生反应；此 期易发生折返激动，产生早搏哉心动过速。超常期： 从 3 相-80mv -90mv 之间，由于膜电位比 在 4 相更接近阈电位，阈下刺激就可产生动作电位，此期兴奋性高于正常4 相。 传导性： 是兴奋扩布的特性，以神经组织为最发达，心肌的传导系统和心房肌、心室 肌也都有这种特性。心脏节律点自窦房结开始，自动有节律地发出兴奋冲动，依次扩布到心房肌 房室结房室束左右心室束枝浦氏纤维心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。其中， 浦氏 纤维传导最快，心房肌， 心室肌房室结传导最慢。房室结传导速度缓慢是一种重要的生理保护功 能， 它可以防止极度快速的房性冲动下传至心室。传导性减慢常是引起各种心律失常 的主要原因。 传导延缓或阻断，产生“窦房传导阻滞”、“心房内传导阻滞”、“房室传导阻滞”、“心室内 传导阻滞”等。由于传导阻滞，窦房结冲动不能下传，低位节律点代偿性产生节律，就可产生异 位节律。 收缩性： 是心肌兴奋后发生收缩的特性，是心脏的排血功能，与心律无关。因心肌收缩 力与 Ca 2+内流有密切关系，抗 心律失常 药能阻滞Ca 2+内流，过量可诱发或加重心力衰竭，为抗 心 律失常 药对心脏的主要毒性反应。 心肌细胞由于膜内外离子浓度差异，形成内负外正的极化状态，普通心房肌和心室肌细胞膜内较 膜外约负90mv，称 静息电位 ，即 膜电位 。当心肌受到激动去极时，膜电位下降，降至阈电位时， Na +快通道突然开放，诱发动作电位引起心肌兴奋。 心肌动作电位按其发生的时间顺序分为五相。 0 相为 快速去极化期，系由大量Na +经快通道快速内流所致；传导速度取决于 0 相去极化的 快慢与幅度的大小，当膜电位高(负值大 ) 时， 0 相上升速率及幅度增大，传导加快；反之则传导 减慢。 1 相为 快速复极初期，Na +停止内流， Cl- 内流。 2 相为 缓慢复极化期，又称平台复极化期，Ca 2+经慢通道缓慢内流与 K +外流相平衡。 3 相为 快速复极化期，K +快速外流。 从 0-3 相称为动作电位时程。 4 相为 舒张期 ，通过 Na +-K+-ATP 酶作用 , 将胞内 Na+泵出和胞外 K +泵入，恢复兴奋前的离子平 衡状态。节律细胞的4 相不稳定，具有自动缓慢的少量Na +内流，故有自律性，其膜电位称为最 大舒张期电位；非节律细胞则4 相稳定，故无自律性，其膜电位称为静息电位。由于不同细胞的 膜电位有显著差别，而分为慢反应细胞和快反应细胞两类。 心律失常 的发生主要是由于冲动起源障碍( 自律性异常 ) 、 冲动传导障碍( 折返激动学说) 产生的。 一、钠通道阻滞药 1、奎尼丁Quinidine： 为奎宁的右旋体，也是金鸡纳树皮所含的生物碱。它能与心肌细胞膜的 磷脂蛋白结合，阻滞膜通道，抑制Na +、K+、Ca2+转运，称为 膜抑制剂 ，亦称 膜稳定剂 。其抑制 Na +内流作用大于 K +外流，故称为钠通道阻滞药。由此它可降低 4 相的坡度，减慢4 相自动去极 化的速度，从而降低节律点的自律性，但对窦房结正位自律性作用较弱，抑制房性优于室性。它 能降低 1、2、3 相 K +外流，延缓复极化速度，动作电位时限延长，有效不应期随之延长。也能抑 制 0 相 Na +内流，延缓去极化速度，从而抑制传导，可变单向阻滞为双向阻滞，消除折返激动。 由于膜抑制，可减少Na +及 2 相 Ca2+内流，使肌浆网结合钙贮存与释放减少，肌浆中参加心肌收 缩的游离Ca 2+减少，故心收缩力减弱，但安全范围较窄，大剂量时可诱发心力衰竭，应用时应注 意。 奎尼丁还有抗胆碱作用，还可使心房肌有效不应期显著延长，使房室传导加速，后一作用弱于膜 稳定产生的传导阻滞作用。 本品为广谱抗心律失常 药，主要用于心房颤动、心房扑动及室上性心动过速。对伴有心力衰竭的 房颤和房扑患者，应先充分洋地黄化后再用奎尼丁，可恢复窦性心律。对频发性房性或室性早搏 或室性心动过速也有效。 本品安全范围小，毒副作用较大， 主要是金鸡纳反应、变态反应、 血栓脱落及心血管毒性反应等。 2、普鲁卡因酰胺Procainamide：本品为局麻药普鲁卡因的衍生物，亦有较弱的局麻作用，具有 奎尼丁样作用， 能降低自律性， 延长有效不应期，抑制传导， 其毒性及禁忌证与奎尼丁基本相似。 作用快，但其抗心律失常 作用较弱。毒性较低，主要用于室性心律失常 。 3、其它：丙吡胺(双异丙吡胺，达舒平)Disopyramide、常咯啉 ( 常心定 )Changrolin等。 二、钾外流促进药 1、美西律 ( 慢心律，脉律定)Mexiletine:本类药的作用主要是选择性地促进心室肌和浦氏纤维 的钾离子外流。促进3、4 相钾离子外流可提高浦氏纤维最大舒张期电位（负值加大），延长了 4 相去极化达到阈电位所需的时间，使浦氏纤维的自律性降低；其缩短动作电位比缩短有效不应 期更明显， 有效不应期相对延长了。由于负值较大，某些起源于低膜电位水平上的期前收缩不致 发生，且动作电位的振幅和传导速度都较大，可消除单向阻滞，停止折挞激动。本品吸收迅速而 完全，口服1-2 小时发生作用。主要用于急、慢性室性心律失常 ，如室性早搏、室性心动过速、 室颤及强心甙中毒所引起的心律失常 等，但主要作为维持疗效用药。 本品安全范围小，不良反应主要表现在神经系统方面，如手 2、利多卡因 ( 赛罗卡因 )Lidocaine：本品是局麻药，其电生理效应同上，也是一个治疗各种室 性心律失常 安全、速效、高效的首选药物。在急性心肌梗死时可作为室性早搏和室性心动过速（特 别是反复短阵发作者）的首选药。对低血钾 患者，应先补钾才能提高疗效。 3、苯妥英钠 ( 大仑丁 )Phenytoin,Sodium：本品为抗癫痫药，也有抗心失常作用。其电生理效应 同上两药。主要用于室性心律失常 ， 尤其是对强心甙中毒所致的室性心动过速疗效最好（首选药） 。 三、受体阻断药 普萘洛尔 (心得安 )Propranolol,Inderal：心律失常 与交感神经过度兴奋有密切关系，交感神经 兴奋时， 能提高窦房结和浦氏纤维的自律性，缩短有效不应期，加速传导， 导致过速性 心律失常 。 本品的1阻断作用， 对抗交感神经递质兴奋心肌的作用，使心肌收缩力减弱，明显降低窦房结和 浦氏纤维的自律性，延长被交感神经兴奋所缩短的不应期，减慢传导， 降低心率， 心输出量减少， 血压下降，心肌耗氧量下降。本品高浓度时还可通过阻滞快Na +通道和促进 K +外流的作用来降低 自律性。主要用于窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性或室性早搏、心绞痛及高血压等， 尤其是对交感神经过度兴奋（如甲亢、嗜铬细胞瘤等）所引起的窦性心动过速疗效最好（可作首 选药）。亦可用于青光眼、嗜铬细胞瘤术前等。 四、延长动作电位时程药 1、胺碘酮 ( 乙胺碘呋酮 )Amiodarone ：本品可显著延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时 程和有效不应期，延长程度远远超过大多数抗心律失常 药。并减慢房室传导，对窦房结也有抑制 作用， 又有抑制交感递质释放的抗交感神经作用，尚具有心绞痛作用。用于治疗室上性和室性心 律失常 效果很好。 对阵发性房扑、房颤及室上性心动过速，尤其是预激综合征所引起者的效果更 显著。 对伴有充血性心力衰竭和急性心肌梗塞的心律失常 比较安全。 因兼有抗心绞痛作用，适用 于冠心病引起的心律失常 。 2、溴苄铵 ( 溴苄乙铵 )Bretylium：为季铵化合物，是肾上腺素能神经元阻滞剂，能阻滞交感递 质去甲肾上腺素的释放。其抗 心律失常 作用可能是由于能延缓心室肌和浦氏纤维1、2、3 相复极 化，显著延长动作电位时程和有效不应期，可停止折返激动；也可提高心室肌和浦氏纤维的膜电 位( 更负 ) 。本品有加强心肌收缩力和改善传导的作用。对交感神经有双相作用：初期较高浓度时 促进交感神经末梢递质去甲肾上腺素释放，可出现短暂升压、 心率加快和偶致室性异位搏动增加， 随着药物浓度下降，则阻止其释放，使血压下降，此先升后降作用不利于急性心肌梗死。本品对 室性 心律失常 疗效较好， 主要用于对其它药或电击治疗无效的室性心动过速及室颤，可转为窦性 心律。 五、钙通道阻滞药 维拉帕米 (异搏定 )Verapamil： 慢反应细胞 ( 窦房结、房室结)0 及 4 相去极化完全靠缓慢钙离子 内流。本品可阻滞这种内流，从而抑制窦房结自律性，使心率减慢；抑制房室结传导；延长房室 结有效不应期，有利于消除折返激动。此外，此作用可使肌细胞内缺钙离子，从而抑制心肌收缩 力，扩张血管， 降低血压尤其是冠脉。加上心率减慢，可明显降低心肌耗氧量，使心肌供氧增加。 本品对室上性心动过速最为有效，其疗效优于心得安和地高辛，可作为首选药。 对房颤或房扑可 作为次选药。 六、其它 氯化钾 Potassium Chloride：膜电位的产生主要取决于细胞人外钾离子浓度梯度（即浓度差）， 正常肌细胞内钾离子浓度为155 微摩尔 / 毫升，细胞外为4 微摩尔 / 毫升，内外比为38.7:1 。若 浓度梯度增大，则膜电位升高，反之则降低。正常血钾浓度为3.5-5.5毫摩尔 / 升，超出这一范 围都会影响膜电位高低，产生严重的功能率紊乱，特别是心脏易引起严重的心律失常 。 血钾浓度艄升高时（5.5-7毫摩尔 / 升） ，膜电位减小产生部分去极化状态，膜电位与阈电位差 距缩短，心肌和神经肌肉兴奋性升高，可产生心动过速和肌肉震颤。 血钾进一步升高时（大于7-9 毫摩尔 / 升） ，膜电位过小，钠离子内流的电梯度不足，使心肌、 神经肌肉兴奋性、传导性及心肌的自律性降低或消失，可产生窦性心动过缓、房室传导阻滞，甚 至心脏 停搏 于舒张期。此外，还可产生血管扩张、血压下降、肌肉麻痹导致全身肌无力、恶心、 呕吐、疲倦等中毒反应。 血钾低于3.5 毫摩尔 / 升时 ，浓度差增加， 膜电位升高， 出现超极化， 膜电位与阈电位差距增大， 神经肌肉兴奋性降低或消失，出现全身肌肉麻痹无力。但表现相反的是，低血钾 时， 心肌细胞内 缺钾离子，膜对钾离子通透性降低，外流减少，膜电位降低，膜电位与阈电位差距缩短，很小的 刺激就能引起兴奋，心肌的兴奋性升高，异位节律点自律性增高，同时由于膜电位降低，钠离子 内流电梯度减小，去极化速度和幅度降低，传导减慢，易形成折返激动，由于异位节律点自律性 增高和折返激动，可产生早搏、心动过速、甚至颤动等心律失常 。 如血钾进一步降低，心肌细胞严重缺钾，膜电位过低，钠内流电梯度不足，心肌兴奋性、传导性 都降低或消失，可使心脏停搏 于收缩期。 本品主要用于防治强心甙中毒所致的过速性心律失常 ，治疗异位节律点心律失常，如室性和室上 性心动过速。在低血钾 时，可适当补钾。 静滴时不可浓度过高、滴速过快或剂量过大。漏出血管外可引起组织坏死。