[病理生理学]酸碱平衡紊乱.ppt

,第四章 酸碱平衡紊乱,Acid-base disturbance,酸碱平衡的调节,本章主要内容,大 纲 要 点,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响? 6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 7.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?,机体通过处理酸碱物质的含量和比 例，以维持体液pH相对稳定性的过程。,Acid-base balance,pH = 7.35 7.45,酸碱平衡,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程。,酸碱平衡紊乱,Acid-base disturbance, 7.45 碱中毒,酸碱的概念,酸(acid)凡能释放出H+的化学物质为酸 如HCl、H2SO4、H2CO3. 碱（alkaline)凡能接受H+的化学物质为碱 如OH- 、NH3、HCO3- . H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO4- H+HPO4- HPr H+ Pr- 酸 碱,酸碱物质的来源(一)酸性物质的来源特点：机体代谢中产生的酸性物质量 碱性物质量分类：挥发酸、固定酸,挥发酸 （Volatile acid） 糖、脂肪、蛋白质氧化终产物,H2CO3 H+ HCO3-,呼吸性H+ （15mol/d),挥发性酸,经肺呼出-呼吸性调节,嘌呤 类,脂 肪 代 谢,糖 氧 化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,固定酸（Fixed acid）,经肾排出肾性调节,H+ 代谢性H+ （50-100mmol/d),（二）碱性物质的来源 水果、蔬菜、氨基酸代谢,食物酸碱一览表,强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖 中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。 弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。 强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。 中碱性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。 弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。,第一节 酸碱平衡的调节,酸碱平衡的调节,一、血液的缓冲作用 二、肺的调节作用 三、肾脏的调节作用 四、组织细胞的调节作用,一、血液中缓冲系统的调节作用 缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱 组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液。 作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓 冲对通过释放或吸收H+，减轻pH变化 程度,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。,缓冲机制,全血中的缓冲系统,表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,血液中缓冲系统作用最快为第一道防线,碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸 血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸,血液缓冲系统作用特点,1.碳酸氢盐缓冲系统只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸 2.碳酸氢盐缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，占全血缓冲系统总量的53% 3.碳酸氢盐缓冲潜力大，肺肾调节均参与 4.挥发酸的缓冲主要靠血红蛋白缓冲系统，占缓冲系统总量的35%,二、肺在酸碱平衡调节中的作用,改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量调节挥发酸 作用快，几分钟达高峰,特点： PaCO2 =60 mmHg，呼吸兴奋性，通气量 可增加10倍。 PaCO2 80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现 CO2麻醉（narcosis）,1. 呼吸运动的中枢调节 PaCO2降低脑脊液及脑间质液pHH+刺激中枢化学感受器(延髓、很敏感)呼吸CO2排出PaCO2pH,2. 呼吸运动的外周调节 PaO2，PaCO2，H+(pH)兴奋外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）反射性引起呼吸加深加快 但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应,肺的调节作用为第二道防线,通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制，调节CO2的排出量,三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,调节固定酸 排酸或保碱维持血浆HCO3-,1.近端肾小管H+的分泌和HCO3-的重吸收 作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+ （H+Na+ 交换，逆向转运） 过程： （1）滤液中NaHCO3肾小管腔Na+HCO3 - （2）肾小管细胞内CO2H2OH2CO3H+HCO3- （3）H+Na+交换：H+管腔，Na+肾小管细胞 （4）肾小管细胞内Na+HCO3 - NaHCO3血液 （5）肾小管腔内H+HCO3- H2CO3CO2H2O （6）CO2肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走,特点：a.Na+-K+-ATP酶提供能量 b.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血 c.刷状缘CA的作用,2.远端肾单位的泌H+和HCO3重吸收 属于调节性的重吸收 （1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+（非钠依赖性，依赖氢泵） （2）在基侧膜以Cl-HCO3交换重吸收HCO3 （3）集合管管腔内H+ HPO4 2H2PO4 使尿液酸化（远端酸化作用）,特点：a.无Na+的转运 b.H+-ATP酶提供能量 c.伴Cl-HCO3-交换,3.NH4+的分泌 具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH4+越多。 在近曲小管上皮细胞内： 谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NH3+谷氨酸 谷氨酸NH3+酮戊二酸 NH3+H+NH4+ 酮戊二酸+H+HCO3-（重吸收） NH4+ -Na+ 交换进入管腔排出 在远曲小管、集合管内： 泌NH3中和尿液中H+NH4+排出,特点：a. H+随NH4+排出 b. Na+-K+-ATP酶提供能量 c.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血,4. H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+-Na+时，则H+-Na+; 反向变化,H+ Na+,K+ Na+,血管,细胞,管腔,四、组织细胞的调节作用 主要通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节 ECF的H+进行调节 H+K+ H+Na+ Na+K+ ClHCO3,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对H2CO3有作用 组织细胞的缓冲： 作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）,四种调节的比较,第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标及其意义,一、pH,血浆pH是表示血浆H+浓度的，为血浆H+浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.400.05 （7.35 7.45）, 7.45 碱中毒,pH = pKa+lgHCO3-/H2CO3 = pKa+lgHCO3-/xPaCO2 = 6.1+lg24/0.03x40 = 6.1+lg24/1.27.40,根据Henderson-Hassalbach方程式：,HCO3为由肾调节的代谢性因素（24mmol/L） H2CO3 为由肺调节的呼吸性因素（1.2mmol/L）,血浆的HCO3/H2CO3比值决定pH的高低,pH(N),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,二、动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力,正常值,3346 mmHg (40 mmHg ),意 义,反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,<33 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,定 义,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1SB（standard bicarbonate） 全血在标准条件下（38， PaCO2为 40mmHg，血红蛋白氧饱合度为100%）测 得的血浆HCO3 -的量。 22 27mmol/L（24mmol/L ） 反映代谢性因素指标 不受PaCO2影响 代酸 ，代碱 ,定 义,正常值,意 义,2AB（actual bicarbonate) 在隔绝空气的血液标本，在实际体温、 PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3 浓度。 22 27mmol/L（24mmol/L ） 反映呼吸和代谢两方面因素,定 义,正常值,意 义,SB与AB的关系： 正常ABSB AB-SB的差值反映呼吸因素的影响 SB正常,ABSB： CO2潴留，见于呼酸 SB正常,AB<SB： CO2排出过多，见于呼碱 AB，SB：见于代酸或代偿后的呼碱 AB，SB：见于代碱或代偿后的呼酸,四、 缓冲碱（buffer base, BB） 在标准状态下，血液中一切具有缓冲 作用的负离子碱的总和 45 52 mmolL（48mmol/L） 反映代谢性因素指标 代谢性酸中毒：BB减少 代谢性碱中毒：BB增加,定 义,正常值,意 义,五、碱剩余(base excess，BE) 在标准状态下，将1L全血或血浆用酸 或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 3.0 3.0 mmol/L 反映代谢性因素指标 代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加,定 义,正常值,意 义,六、 阴离子间隙 （anion gap, AG） 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值 AG = UA UC 10-14mmol/L,定 义,正常值,公 式,AG(anion gap),UC,Na+,Cl,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,计算： AG = UA - UC 血浆中： Na+UC=HCO3 -+C1-+UA 移项： Na+-HCO3-C1-=UAUC = AG AG=Na+-(HCO3-+C1-) =140 - (24+104) = 12mmolL,AG的意义： AG降低常见于低蛋白血症或细胞外液稀释 AG 增高有重要的临床意义 AG16 代酸 1.确定和区分代酸及其类型 2.有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱 3.可提供某些疾病的重要线索 AG增高多见于固定酸增高的疾病，如乳 酸堆积、酮体过多、尿毒症及水杨酸中 毒等,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响? 6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 7.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?,例题：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每天腹泻10余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、尿少。血气分析 pH 7.30， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 131mmol/L， K+2.6mmol/L，Cl- 94mmol/L ， 1.PH下降，有酸中毒 2.病史：腹泻， 丢失HCO3 ；结合公式HCO3 下降 为原发， PaCO2下降为继发，是代谢性酸中毒 3.AG=131-（94+9）=28 AG增高性型谢性酸中毒 4.单纯型还是混合型？预测代偿公式,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸碱失衡 如果原发HCO3- or , 定代谢性碱or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡,第三节,单纯型酸碱平衡紊乱,Simple acid-base disturbance,pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,单纯型 混合型,发病,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,(1) concept (2) causes and metablism * (3) classification (4) compensation * (5) blood-gas parameters (6) effects on organism * (7) principle of treatment,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特 征的酸碱平衡紊乱。,概 念：,案例4-1： 患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷而入院 体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。 实验室检验：血糖10.1mmol/L,-羟丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg, AB 9.9mmol/L，SB 10.9mmol/L，BE -18.0mmol/L；尿：酮体（+），糖（+），酸性；,辅助检查：心电图示传导阻滞。 治疗：低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。 问题： 1.该病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？ 2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？ 3.如何解释该病人血K+ 的变化？,（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),酸多 碱少,1HCO3- 直接丢失过多 肠道丢失过多： 腹泻、肠瘘、肠道引流等NaHCO3排出 尿液排出过多： 肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂应用 肾小管H+ 排泌和HCO3-重吸收尿中排HCO3- (3) 大面积烧伤,肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA),是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时尿液呈碱性或中性。主要包括以下两种类型： 型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3- 。 型（近端）肾小管性酸中毒：CA活性，使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3- 。,2.固定酸产生过多，HCO3-被消耗而减少 乳酸酸中毒：缺氧糖酵解乳酸 休克、心衰、严重肝脏疾病 酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中 毒脂肪分解酮体 乙酰乙酸、-羟丁酸都是固 定酸,3.肾脏排酸减少严重肾功能衰竭GFR固定酸排出同时受损的肾小管泌H+、泌NH4+障碍重金属、药物中毒肾小管泌H+ ,4.外源性酸性物质摄入过多 水杨酸中毒：水杨酸类(阿司匹林) 药物 含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出HCl.,5.高血钾 K+ H+K+交换细胞外液H+代酸 细胞内H+浓度降低肾小管细胞H+-Na+交换泌氢尿排H+反常性碱性尿,6.血液稀释 HCO3- 减少 ，大量输入GS、NS,hyperkalemia acidosis,ECFK ,HNa交换,（二）分类(classification),根据AG的变化又可将其分为两类： AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,1AG增高型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高 （1）乳酸性酸中毒：缺氧 （2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿 （3）肾脏泌氢功能障碍:肾衰、肾小管酸中毒 （4）水杨酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的H+可被HCO3-缓冲，但其酸根（ 乳酸根、 -羟丁酸根、乙酰乙酸根等）不能 被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子， 故AG，而血Cl-正常。,2AG正常型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,AG正常型代酸原因：HCO3- 丢失，Cl-摄入 （1）消化液直接丢失 HCO3- ：腹泻、肠梗阻等 （2）轻中度肾功能衰竭：肾小管上皮病变 （3）肾小管性酸中毒：型-远曲小管排H+障碍；型-近曲小管重吸收HCO3-障碍 （4）CA抑制剂的应用及含氯的成酸性盐摄入过多 HCO3- 减少，Cl-增高，所以AG值无变化,(三) 机体的代偿调节(Compensation),1.血液的缓冲作用即刻,H+ HCO3H2CO3H2O + CO2 经肺排出,H+pH 刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢 CO2排出 PaCO2,正常呼吸,深大呼吸,2肺的代偿调节作用数分钟 最主要,代偿最大极限是：PaCO2降到10mmHg,acidosis hyperkalemia,3细胞内外离子交换2-4h,H+ 肾小管上皮细胞中的CA、谷氨酸脱氢酶、谷氨酰胺酶活性 肾小管泌H+ ，泌NH4 + ，同时重吸收HCO3-，尿中NH4Cl和NaH2PO4 ,尿液PH降低。,4肾脏的代偿调节3-5d,高钾性酸中毒时病人排出碱性尿,hyperkalemia acidosis,5骨骼的缓冲作用,肺的代偿作用是最主要的调节方式, 代偿极限PaCO2=10mmHg,例题,糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,代谢性酸中毒血气分析参数变化：,（四）对机体的影响(effect),1心血管系统改变,（1）心律失常,（2）心收缩力,H+竞争结合肌钙蛋白Ca2+与肌钙蛋白结合 H+影响心肌肌浆网Ca2+释放 Ca2+ H+竞争性抑制Ca2+经膜通道内流Ca2+内流,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： 酸中毒毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性毛细血管扩张有效循环血量血压休克,后微动脉,2.中枢神经系统改变：抑制,抑制,氧化酶活性线粒体受损ATP,谷氨酸脱羧酶活性 -GABA,pH 6.5,pH 8.2,促进,3.骨骼系统改变： 酸中毒骨骼钙盐释出缓冲骨营养不良 小儿-佝偻病 纤维素性骨炎 成人-骨软化症 骨骼畸形,X型腿,O型腿,漏斗胸,（五）防治原则 1.治疗原发病 2.纠正水电解质紊乱 3.药物应用：补碱 碳酸氢钠：直接缓冲H+ ，用于AG正常型 乳酸钠：中和酸和产生能量，用于AG增大型 乳酸钠 + H+ 乳酸 H2O + CO2 + ATP,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),CO2排出障碍或吸入过多引起的 以血浆H2CO3浓度增高为特征的酸碱 平衡紊乱。,概 念：,（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出障碍 CO2吸入过多,1.呼吸中枢抑制：外伤、药物、麻醉、中毒 2.呼吸肌麻痹：脊灰、重症肌无力等等 3.呼吸道阻塞：喉头水肿、炎症、肿瘤、异物堵塞、哮喘等。 4.胸廓病变：骨折、畸形、胸腔积液 5.肺部疾患：肺水肿、肺气肿、肺不张 6.呼吸机使用不当：通气量过小 7.二氧化碳吸入过多：矿井、地下室,（二)分类（classification),按病程可分为两类： 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒：持续24h以上,（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis),肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿。,1细胞内外离子转移和细胞内缓冲 急性呼酸： (1)血浆中CO2H2CO3H+ + HCO3- H+K+交换高钾血症 H+RBC + Pr-HPr (2)CO2RBC + H2OH2CO3H+ + HCO3- H+ + Hb-HHb HCO3-Cl-交换低氯血症 血HCO3-，但PaCO2 10mmHg, HCO3-1mmHg,细胞内缓冲 (intracellular buffering) plasma RBC,高钾血症,低氯血症,2肾的代偿 慢性呼酸： PaCO2、H+刺激肾小管上皮细胞CA、谷氨酰胺酶活性泌H+、泌NH4+ 、重吸收HCO3 关系:PaCO210mmHg，HCO33.54mmol /L 但需时3-5天 长期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)细胞内乳酸生成,代偿极限HCO3-=45mmol/L,肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,预测HCO3- =24+0.4(6040)3=2935,实际HCO3- =31，在范围（2935）内，为单纯呼酸,代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例题,判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值<预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸,呼吸性酸中毒血气分析参数变化：,PaCO2 pH SB AB AB SB BB BE,(-),1.CNS功能障碍比代酸更显著 早期：头痛、不安、焦虑 发展：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷 肺性脑病,（四）对机体的影响(Effects),(2)CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障， HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 因此脑内pH下降显著 (3)PaCO2 80mmHg, “CO2麻醉”,机制： (1)CO2直接舒血管作用： CO2使脑血管明显扩张脑血流量 颅内压,2.心血管系统功能变化与代酸相似 心律失常、心肌收缩力减弱等,（五）防治原则 1. 治疗原发病 2. 发病学治疗 （1）改善通气功能：避免过度人工通气 （2）慎用碱性药物纠酸： 碳酸氢钠：因能产生CO2 ,尽量不用 乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向 三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,细胞外液H+丢失或碱增多而引 起血浆HCO3-升高为特征的酸碱平 衡紊乱。,概 念：,（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),酸少 碱多,1.酸少 经胃丢失： 正常胃液中富含HCl： HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3 Na+ + Cl- + H2OCO2肠粘膜重吸收,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流酸性胃液丢失 HCO3-无足够H+中和HCO3-升高,经肾丢失： 应用利尿剂： 髓袢类利尿剂抑制髓袢对Cl-的主动重吸收使Na+被动重吸收 NaCl排泄 远曲小管内Na+ 泌H+、K+ Cl-以氯化铵形式排出，HCO3-重吸收 低氯性碱中毒 肾上腺皮质激素过多： 原发、继发性醛固酮分泌肾远曲小管泌H+、K+，重吸收HCO3- 代碱,（3）H+向细胞内移动 低钾、缺钾细胞内K+外移，细胞外H+内移 代谢性碱中毒 细胞缺钾 K+Na+交换 H+Na+交换 H+排出 HCO3-重吸收代碱, 酸性尿,（二）分类（classification） 1.盐水反应性碱中毒:细胞外液、低钾低氯肾重吸收HCO3碱中毒 补充生理盐水扩充细胞外液， Cl增多促进HCO3 排出 见于呕吐及利尿剂应用时 2.盐水抵抗性碱中毒：全身水肿、原发性醛固酮增多、低钾及Cushing综合征碱中毒，用生理盐水无效,（三）机体的代偿调节（Compensation）,血液中过多的OH可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、 HPr、H2PO4) OH + H2CO3 HCO3 + H2O,1.细胞外液缓冲作用较弱,2.肺的代偿调节有限,H+、pH抑制中枢和外周化学感受器呼吸运动变慢H2CO3浓度 但是当PaO2<60mmHg 呼吸中枢兴奋,细胞外液H,肾小管腔,alkalosis hypokalemia,细胞外H+浓度 H+K+交换低血钾,3.细胞内外离子交换,4.肾脏的代偿调节有力,缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿,HCO3-重吸收 尿呈碱性,碳酸酐酶活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,反常性酸性尿,血K,肾小管,尿液H+,例题,幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248；,预测PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4,实际PaCO2 =48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱,代谢性碱中毒血气分析参数变化：,SB AB BB BE PaCO2 pH AB SB,(-),（四）对机体的影响(effects),1中枢神经系统功能改变兴奋症状,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,血红蛋白氧离曲线左移-缺氧,2对神经肌肉影响 pH游离钙肌肉兴奋性,手足搐搦,细胞外液H,肾小管腔,alkalosis hypokalemia,细胞外H+浓度 H+K+交换低血钾,3低钾血症：,4血红蛋白氧离曲线左移 pH血红蛋白与氧亲和力血红蛋白不易解离O2释出 组织缺氧,（五）防治原则 1. 盐水反应性代碱： （1）轻度：补充NS或GNS,失氯失钾补KCl,（2）重度：可补酸，HCl稀释液（0.1）,2. 盐水抵抗性代碱： CA抑制剂（乙酰唑胺）排H+和重吸收HCO3- 排Na+和HCO3- 肾上腺皮质激素分泌过多：抗醛固酮药物 螺内酯,四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度 减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊 乱。,概 念：,(一)原因与机制 (Causes and mechanisms) 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 4.人工呼吸机使用不当 （二）分类（Classification） 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒,(三) 机体的代偿调节 1细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼碱H2CO3，HCO3 H+细胞外 + HCO3H2CO3 血浆H2CO3 H+K+交换低钾血症 HCO3红细胞与C1交换血氯 HCO3与H+结合H2CO3解离成CO2血浆H2CO3回升,血H2CO3,血K,RBC,plasma,血Cl-,细胞内缓冲,2.肾脏代偿调节 慢性呼碱： PaCO2 肾小管细胞泌H+、泌NH4+ ，重吸收HCO3 血浆HCO3代偿性,癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229；,预测HCO3- =24+0.5(2940)2.5=1621,实际HCO3- =19，在范围（1621）内，单纯呼碱,代偿公式 ：预测HCO3- =24+0.5 PaCO2 2.5,判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼碱+代碱 如实测值<预测值的最小值, HCO3-过少, 呼碱+代酸,呼吸性碱中毒血气分析参数变化：,PaCO2 pH AB SB SB AB BB BE,(-),<,1中枢神经系统功能改变 呼碱脑内氨基丁酸中枢神经兴奋 呼碱PaCO2脑血管收缩，脑血流量 神经精神症状（PaCO220mmHg，脑血流量3540%） 2神经肌肉应激性增高 与代碱相似，面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等,(四)对机体的影响,3血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白不易将结合的O2释出，造成组织缺氧 4低钾血症,（五）防治的病理生理基础 1.去除病因 2.吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于口鼻 3.注射钙剂减少肌肉兴奋,第四节混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一患者有两种或两种以上的 单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。,一、二重性酸碱平衡紊乱 （double acid-base disorders) （一）呼酸合并代酸 1、原因：通气障碍缺氧 2、特点： HCO3-减少，呼吸不能代偿 PaCO2增高，肾不能代偿 血气分析参数： pH，PaCO2, K+ ABSB，AB ，SB ，BB ，AG,（二） 代碱合并呼碱 1、原因：高热呕吐，肝衰，败血症，创伤利尿剂 2、特点： HCO3增高， PaCO2降低 血气分析参数： pH，PaCO2, K+ AB<SB，AB，SB，BB,（三）呼酸合并代碱 1、原因：通气障碍呕吐，利尿剂引起K+、C1丢失 2、特点： HCO3和 PaCO2均升高 血气分析参数： pH不稳定，PaCO2, HCO3 AB，SB，BB， BE正值增大,（四） 代酸合并呼碱 1、原因：发热通气过度，肾衰，固定酸增多，刺激呼吸中枢 2、特点：HCO3和PaCO2均，pH不稳定 （五） 代酸合并代碱 1、原因：尿毒症、糖尿病伴剧烈呕吐；急性胃肠炎有剧烈的“上吐下泻” 2、特点： HCO3 升高和降低的原因并存，pH不稳定，测定AG值对诊断有帮助。,二、三重性混合型酸碱平衡紊乱 1. 呼酸合并AG代酸和代碱： PaCO2， AG， HCO3， C1 2. 呼碱合并AG代酸和代碱： PaCO2， AG， HCO3可高可低， C1,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸碱失衡 如果原发HCO3- or , 定代谢性碱or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or碱中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡,第五节 酸碱平衡紊乱分析判断 的病理生理基础,血气指标分三类： 代谢性因素指标，反映HCO3-浓度的变化 AB、SB、BB、BE 呼吸性因素指标，反映H2CO3浓度的变化 PaCO2 PH，反映前两类指标的比值,一、根据pH变化判断酸中毒或碱中毒 二. 根据病史和原发因素失衡判别代谢性 或呼吸性 三. 以代偿预计值确定单纯型或混合型酸 碱平衡紊乱,习题示范,1. 肾衰患者，pH7.32, PaCO220mmHg, HCO310mmol/L 分析： pH7.32酸中毒 ，肾衰代酸 PaCO220mmHg呼碱 HCO310mmol/L 代酸 预计值：PaCO21.2HCO3 21.2x(24-10) 2=1.2x14=16.8 2 PaCO2 应为：4016.8 221.225.2 实际值20mmHg低于预计值，为呼碱,2. 肺心病患者，pH7.43, PaCO261mmHg, HCO338mmol/L，Na 140,Cl 74,K3.5 分析： pH7.43正常 ，肺心病慢性呼酸 PaCO261mmHg呼酸 HCO338mmol/L 代碱 预计值：HCO30.35PaCO2 30.35x(6140) 3=0.35x21=7.353 HCO3应为：24+7.35334.428.4 实际值61mmHg高于预计值，为代碱 AG=Na-HCO3-Cl =140-38-74=2812-代酸,习题练习,1. 慢性肺心病合并腹泻患者，pH7.12, PaCO284.6mmHg, HCO326.6mmol/L，Na 137mmol/L, Cl 85mmol/L, 判断该患者有何种酸碱平衡紊乱。 2.冠心病左心衰合并肺部感染患者， pH7.70, PaCO216.6mmHg, HCO320mmol/L，Na 120mmol/L, Cl 70mmol/L, 判断该患者有何种酸碱平衡紊乱。,1. 分析： pH7.12酸中毒 ，肺心病慢性呼酸 PaCO284.6mmHg呼酸 HCO326.6mmol/L 代碱 预计值：HCO30.35PaCO2 30.35x(84.640) 3=0.35x44.6=15.613 HCO3 应为：24+15.61342.636.6 实际值26.6mmol/L低于预计值，为代酸 AG=Na-HCO3-Cl=137-26.6-85=25.412-代酸,2. 分析： pH7.70碱中毒 ，冠心病慢性代酸 PaCO216.6mmHg呼碱 HCO320mmol/L 代酸 预计值： HCO30.5PaCO2 2.50.5x(4016.6) 2.5=0.5x23.4=11.72.5 HCO3应为：2411.72.514.89.8 实际值20mmol/L高于预计值，为代碱 AG=Na-HCO3-Cl=120-20-70=3012代酸,谢谢大家！,缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中Cl-降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。,