椎间盘突出症注射治疗参考PPT.ppt

1,椎 间 盘 突 出 症 的发病机制及治疗,2,神经生化和免疫学研究提示:,椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关 炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础 清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标 仅少数有压迫的患者（35）需要手术,3,传统的观点,机械性压迫是神经根性疼痛的主要原因。 1、有的患者的椎间盘突出程度很轻微， 临床症状和体征却很严重。 2、另有患者的腰椎间盘突出很严重，他们的临床症状却很轻。 3、交通事故死亡尸检发现有些人椎间盘突出很严重，从无腰下肢不适。,4,目前的观点发病机制,多数情况： 首选非手术治疗 1、椎间盘退行性变引起椎间盘突出 2、椎间盘突出继发非菌性和免疫性神 经根炎 3、继发椎管内水肿并压迫神经根 少数情况： 首选手术治疗 椎间盘突出压迫神经根引起神经根损伤,5,一、椎间盘退行性变基本的发病机制,腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因 腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起 部分人腰椎间盘退行性变从青年开始，他们腰椎间盘突出症的发生率很高。,6,髓核含水量是维持功能的基础,出生时： 髓核88% 18岁时： 髓核含水80% 77岁时： 髓核含水69% 髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力 髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。,7,椎间盘的营养供应,椎间盘是体内最大的无血管组织。 椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。 纤维环：脊椎动脉的小血管供应。 软骨板：与椎体骨髓接触获得营养。 髓核：通过软骨终板渗透获取营养。 椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。,8,9,10,疼痛症状的组织学基础,椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤维受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。 腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应是最重要的发生机制，炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。,11,髓核组织的致炎症作用,将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，引起邻近组织明显的炎症反应： 1、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿 2、纤维蛋白沉积 3、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润 表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性非菌性炎症。,12,13,14,椎间盘内造影,无造影剂漏出：多无放射性疼痛。 造影剂漏出但结构正常者：多疼痛剧烈 此时，影像学检查或手术探查可阴性。 “椎间盘源性神经根炎”比“椎间盘突出症”更准确。,15,非菌性炎症引发根性疼痛,退变组织释放： 磷脂酶A 2、 NO、基质金属蛋白酶、白介素、乳酸、氢离子、前列腺素、糖蛋白等 神经根充血、水肿 强烈刺激、致痛,神经根受压和刺激释放： 组织胺、缓激肽、白介素、白三稀等 神经根充血、水肿 对刺激异常敏感 疼痛、功能减退,16,神经源性炎性介质神经肽,背根神经节是下腰痛的调节器，合成及释放神经源性多肽。 P物质参与介导炎症反应，扩张血管、血浆渗出、诱导释放组织胺。 降钙素基因相关肽在背根神经节中含量最多，扩张血管比P物质更强烈。 血管活性肠肽亦参与炎症反应。,17,神经肽与炎症反应,突出的椎间盘细胞释放的炎症介质 纤维环外层伤害感受器致敏或激活 进一步促进神经肽释放 在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路 反复加重炎症,18,细胞因子与炎症的关系,退化椎间盘的生化改变产生细胞因子 MMP3及各种细胞因子引发椎间盘突出 椎间盘突出后又刺激各种炎性细胞因子的产生 椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子 加重炎症反应形成恶性循环,19,国际腰椎研究会（ISSLS）分 型,退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见 盘内含水量减少，CT可见变型或钙化 膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤 性常为双侧症状、体征。 突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出， 后纵韧带未破裂。 脱出型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内。 游离型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内, 不与后纵韧带或纤维环相连。,20,21,22,23,24,25,26,27,28,分型与炎症的关系,退变型和膨出型： 病理性或外伤性常为双侧症状、体征 常为慢性炎症，可无临床症状和体征或很轻微， 易被忽视冶疗 迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥厚钙化、甚至椎管狭窄。,29,分型与炎症的关系,突出型： 后纵韧带未破裂 炎症部分受阻 症状体征可较轻 及时的抗炎治疗效果好,30,分型与炎症的关系,脱出型和游离型： 后纵韧带破裂 髓核进入椎管内 炎性物质直接作用于神经根 炎症反应强烈 甚至形成卡压。,31,免 疫 性 炎 症,神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液； 神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。,32,周围神经系统损伤后不再是免疫豁免区,血神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成“免疫豁免区” 血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗体，影响神经损伤后的再生过程及神经力能的恢复。,33,三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫,1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。 当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压。 后侧方椎间盘突出可侵犯背根神经节。 椎间孔先天畸形易发生神经根受压。 机械性压迫是手术治疗的理论基础。,34,机 械 性 压 迫,Smith：直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动25mm。 限制或牵涉神经，这种正常运动受限。 试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。 随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。 压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变化 压迫时间与振幅减小和潜伏期延长显著相关,35,36,37,38,39,40,41,42,腰突症是慢性神经卡压损伤,发病初期： 血神经屏障紊乱 神经内压升高 神经内膜和束膜下水肿 发病晚期： 慢性缺血 神经外膜和束膜进行性增厚 局部神经纤维阶段性脱髓鞘 轴索变性神经,43,对神经根的压迫不直接产生疼痛,0.6-1.3 kPa 静脉淤血 6.7-9.6 kPa 动脉缺血 导致毛细血管通透性增加 血浆外渗 神经根内纤维组织增生 神经根内压升高 神经根慢性损伤,44,神经受压时静脉损伤更明显水肿、渗出,神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当静脉受压时，静脉可完全断流。 给神经根0.65-1.3 kPa压力,神经根内静脉充血，1.3 kPa时白蛋白外渗。 6.6 kPa仅2分钟即有渗出， 6.6 kPa持续2小时，不影响运动及感觉传导。 13.6 kPa持续2小时，感觉神经根电位降低75%,运动神经根电位降低45%。 神经组织内代谢物积聚引发疼痛。,45,神经卡压损伤的病理变化,神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPa 神经受压大于12 kPa: 动脉灌流阻断，局部缺血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。 27kPa持续6小时: 蛋白质经神经内膜间隙漏出，神经束间压力增加，神经内电解质浓度改变，内环境紊乱。 53kPa压迫2小时: 发生不可逆损伤。,46,发病机制小结,1、椎间盘退行性变 2、椎间盘退行性及突出引发 无菌性和免疫性炎症 3、机械性压迫 椎间盘或骨畸型压迫,47,腰椎间盘突出症的治疗,1、保守治疗 卧床、牵引、推拿、针灸、服药 2、微创治疗 注射治疗（消炎镇痛和介入溶解） 经皮椎间盘切除 3、手术治疗 传统手术、电视监视下窥镜手术,48,首选非手术治疗,腰椎间盘突出症是一种部分自限性疾病 Wiesel ：正常人突出可达30%(CT)，但无任何临床症状。 Saal: 大部分病人可非手术治愈。 Thelanler: 突出物的大小与神经根损害不完全相关。,49,注 射 治 疗,1、硬膜外腔注射（包括骶管） 2、腰椎旁注射（包括椎间孔） 3、硬膜外腔侧隐窝注射,50,注射治疗的特点,有独特要求-不是哪痛就注射哪里 在正确诊断的前提下 配制有效的药液 通过组合方案及熟练的注射技巧 进行病灶注射。 体现了集中优势药力 使临床治疗发挥应有的最佳效应。,51,注射治疗就是：,在最短的时间内 用最快的速度 将最合理的药物 准确地送到最需要的病变部位 达到最满意的治疗效果,52,一、硬膜外腔注药治疗,1925年Viner将20ml普鲁卡因加入50-100ml林格氏液经骶管注入硬膜外腔治疗坐骨神经痛。 1953年Lievre将氢化考的松注入硬膜外腔治疗腰痛，开始了硬膜外腔注射糖皮质激素的治疗。,53,硬膜外腔注药治疗,研究表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻药效果更好。 硬膜外注射糖皮质激素96患者6天内临床症状得到改善，硬膜外腔注射局麻药在第11天显效，而卧床则需要14周才能减轻症状。 硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多数报道有60以上的患者疗效良好。,54,糖皮质激素在治疗中的作用,膜磷脂,磷脂酶A2,缓激肽 肾上腺素 凝血酶,花生四烯酸,白三烯4 增加血管道透性 激活白细胞 平滑肌痉挛 （为PG和组胺100倍）,脂加氧酶,前列腺素2 （PG2 ） 、凝血恶烷2（TX2）,促进凝血 形成皿栓 收缩血管,环加氧酶,非甾体抗炎药,糖皮质激素,前列腺素I2,舒张血管 抗血小板凝集 控制炎症,（-）,(-),(+),(+),55,髓核释放炎症介质,纤维环外层窦椎神经 末梢伤害感受器,神经元本身合成并释放神经肽,局部免疫炎性反应,激活或致敏,糖皮质激素,（-）,（-）,疼痛,疼痛正反馈回路,56,硬膜外腔注药方法,硬膜外腔单次给药 硬膜外腔置管连续给药 硬膜外腔（PECA),57,58,一、后正中穿刺硬膜外腔注药,经后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮质激素误入蛛网膜下腔可引起蛛网膜炎，甚至引起永久性的麻痹。 穿破硬脊膜的发生率为0.270.6% 全脊麻发生率为0.2%。 并发症限制了这种穿刺方法的广泛使用。,59,二、腰椎旁注射治疗,在光引导下腰椎旁垂直穿刺将造影剂注射到椎间孔附近，造影剂可在硬膜外腔扩散并显影。 药液作用于神经根，还可经椎间孔直接进入硬膜外腔，到达突出椎间盘引起的炎性病灶周围，更集中有效地消除炎症，同时避免经后正中硬膜外腔穿刺引起的并发症。,60,61,62,63,64,65,三、硬膜外腔侧隐窝注射,侧隐窝注射使消炎镇痛液更直接到达炎症病灶区，集中地作用于病变神经根 或将胶原酶直接注射到突出的椎间盘外,66,侧隐窝注射的缺点,穿刺时体表标志不明确 初学者不易掌握 操作不慎药液易误注入蛛网膜下腔或刺中神经根。,67,正常侧隐窝,68,侧隐窝,是椎间孔内口至硬膜囊侧壁的腔隙， 是神经根管的起始段， 是硬膜外腔向神经根管的过渡部分 邻近椎间盘 此处神经根最易受压和/或发炎。,69,侧隐窝,70,71,72,73,74,75,76,适应症,腰椎间盘突出症消炎镇痛治疗 胶原酶溶解治疗 局部神经毁损性阻滞 (治疗癌痛、带状疱疹后神经痛) 局部麻醉(门诊、急诊）,77,硬膜外腔注药的三种方法,1、后正中穿刺注射法： 易穿刺、药液不易到病变区、并发症多、疗效差、可置管长期给药,骶管给药的疗效较差 2、椎旁穿刺椎间孔注射法： 易穿刺、药液易到病变区、并发症少、疗效好、不易置管长期给药 3、侧隐窝穿刺注射法： 不易穿刺、药液易到病变区、并发症多、疗效好、不易置管长期给药,78,硬膜外腔置管连续给药,药液连续输送到病变区 连续消除炎症和水肿 为胶原酶溶解治疗提供基础,79,硬膜外腔连续注射,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,展 望,基础与临床相结合将更加紧密 对发病机制的研究将引入新的治疗方法 非手术治疗和微创手术将加速发展 注射疗法将广泛普及 手术治疗率将大大降低 人类征服椎间盘突出症的意义胜于征服癌症,112,113,谢 谢,63013355转3161 ,