正常钾代谢及钾代谢.ppt
第三章,水、电解质代谢紊乱,病生,第二节,钾代谢障碍,3,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,4,正常的钾代谢平衡,体内分布 细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 血清钾浓度：3.55.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液,5,细胞内外钾平衡,钾平衡的调节,6,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞,7,影响钾在细胞内外转移的因素,胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 肾上腺能,细胞外液高渗 运动 酸中毒 肾上腺能 总钾量少,8,2.肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾,9,远曲小管集合小管调节钾平衡,1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收,10,1）钾分泌机制,影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,11,影响肾排钾的因素,1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,12,2）集合小管对钾的重吸收,摄钾明显不足时 闰细胞肥大对钾的净吸收,质子泵 H+ -K+-ATP酶,13,3.结肠的排钾功能,结肠上皮细胞分泌钾醛固酮 肾衰分泌摄入钾的1/3（34%）,4.汗液含钾,14,钾代谢障碍,血清钾正常值3.55.5mmol/L 低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症,15,一、低钾血症（hypokalemia）,血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 细胞外钾转入细胞内,16,（1）钾摄入不足,禁食、厌食、节食,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,17,（2）钾丢失过多,经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失,肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾,18,（3）细胞外钾转入细胞内,碱中毒 胰岛素过量使用、-受体激动剂 毒物(钡、棉酚) 低钾性周期性麻痹,19,（二）低钾血症对机体的影响,1、与膜电位异常相关的障碍 （1）神经肌肉 （2）心肌 2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响,20,1.对膜电位的影响,|Em |,|Em | ,2.对膜离子通透性的影响,EmEk+=59.5lgK+e/K+i,21,（1）低钾血症对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性,22,神经肌肉兴奋性降低的机制,23,神经肌肉兴奋性降低的机制,超极化阻滞,24,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻,神经肌肉兴奋性降低的表现,25,（2）低钾血症对心肌的影响,心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害,26,心肌电生理特性,正常静息电位（电化学平衡）：,27,心肌电生理特性,0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+-K+泵,正常动作电位：,28,低钾血症心肌电生理特性变化,低钾,K+通透性降低,浓度差增大,29,兴奋性,K+外流 Em 负值,|Em | ,Em,Et,30,兴奋性（|Em | ）,低钾血症心肌电生理特性变化,传导性 （|Em |，快钠通道逐步失活，除极延迟）,31,兴奋性（|Em | ）,低钾血症心肌电生理特性变化,传导性（快钠通道逐步失活）,收缩性：轻度（2期Ca2+内流）；严重,32,兴奋性 传导性 收缩性严重时 自律性 （K+外流，4期Na+内流相对，自动除极加速）,低钾血症心肌电生理特性变化,33,低钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性 传导性 收缩性严重时 自律性,34,低钾血症心电图的改变,35,低钾血症心肌功能损害,心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 洋地黄中毒更敏感,36,2.与细胞代谢障碍有关的损害,1） 骨骼肌损害横纹肌溶解 2） 肾损害间质样肾炎,37,代谢性碱中毒H+-K+交换 反常性酸性尿肾小管上皮细胞排H+,（3）对酸碱平衡的影响,38,二、高钾血症,39,一、低钾血症（hypokalemia）,血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞,二、高钾血症（hyperkalemia）,血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞,40,（1）钾摄入不足低钾血症,禁食、厌食,（1）钾摄入过多高钾血症,静脉输入大量钾盐、 库存血,41,利尿剂 醛固酮过多 肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失,（2）经肾丢失低钾血症,（2）肾排钾减少高钾血症,GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂,42,（3）钾入细胞低钾血症,碱中毒 药物（胰岛素、-受体激动剂） 毒物 低钾性周期性麻痹,（3）钾出细胞高钾血症,酸中毒 胰岛素不足、药物（-受体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 细胞损伤（组织分解、缺氧） 假性高钾血症,43,（二）高钾血症对机体的影响,1、膜电位异常引发的障碍 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 2、对酸碱平衡的影响,44,（1）高钾血症对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性 轻度高钾重度高钾,表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。,45,血K+ ,机制：,46,血K+ ,机制：,去极化阻滞,47,心肌生理特性的改变 心电图变化 心肌功能损害,（2）高钾血症对心肌的影响,48,心肌电生理特性变化,低钾血症,K+通透性降低,浓度差增大,K+通透性升高,浓度差减小,高钾血症,49,轻度高钾|Em | 兴奋性 重度高钾Em Et兴奋性（去极化阻滞）,|Em | ,重度高钾,50,兴奋性先后,高钾血症心肌电生理特性变化,传导性,收缩性（2期Ca 2+内流）,51,高钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性 （K+外流加速，4期Na+内流相对，自动除极减慢）,52,高钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性,“三低半高”,53,高钾血症心电图的改变,P波QRS波压低增宽,54,高钾血症心肌功能损害,心肌功能损害心律失常 窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤,55,酸中毒H+-K+交换 反常性碱性尿肾小管上皮细胞排H+ 减少,（3）对酸碱平衡的影响,56,三、钾代谢紊乱防治的病理生理基础,防治原发病 低钾血症和缺钾补钾原则 尽量口服 静脉补钾低浓度低速度见尿补钾 严重缺钾疗程长 必要时补镁 高钾血症对抗高K+心肌毒性和清除K+原则 对抗K+的心肌毒性Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞胰岛素、葡萄糖 排钾透析,57,思考题,名词 低钾血症、高钾血症 超极化阻滞、去极化阻滞 假性高钾血症 问答 比较低钾血症、高钾血症 概念 原因机制 对机体的影响,
