酸碱平衡紊乱(临本)六版.ppt
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1、Acid-base Disturbance,第四章 酸碱平衡紊乱,教学大纲 1.熟悉酸碱平衡调节、反映酸碱平衡常用指标及其意义。 2.掌握酸碱平衡的概念、单纯性酸碱平衡紊乱类型、病因、发病机制和对机体的影响。 3.熟悉酸碱平衡紊乱防治的病生基础。 4.了解混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因及特点。,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,概述 正常酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45,平均值为7.40。这种维持体液pH值相对稳定的过程,称为酸碱平衡(acid-base balance)。,酸碱平
2、衡紊乱(acid-base disturbance):有些病理情况可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏。,What is Acid ? What is Base ?,在化学反应中能释放出H+的化学物质称为酸。 能接受H+的化学物质称为碱。,概 述(1),酸碱的概念,体内酸与碱的关系,酸 碱,H2CO3 H+ + HCO3 NH4+ H+ + NH3 H2PO4 H+ + HPO42 HPr H+ + Pr,概 述(1),酸碱的来源及调节,(一)酸来源,酸 挥发酸 (H2CO3) 固定酸,经肺呼出,1.挥发酸(volatile acid),呼吸性调节,2.固定酸(
3、fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,肾性调节,概 述(1),酸碱的来源及调节,酸多于碱 PH7.357.45 Why?,概述(1),(二)调节,血液的缓冲,酸碱的来源及调节,(防止H浓度发生显著变动 ),血液缓冲系统 由一种弱酸和它相应的缓冲碱组成。 其作用是当体液中酸或碱的含量变化时,缓冲对通过释放或吸收H+,减轻pH的变动程度。,1、体液的缓冲系统,全血中的缓冲系统,全血中各缓冲系统的含量与分布,表4-1 体液的缓冲系统 缓冲系统 构成 存在部位 缓冲特点 碳酸氢盐 HCO3-/H2CO3 细胞内、外液 血浆中缓冲固定酸 的主要系统,不能 缓冲挥发酸
4、磷酸盐 HPO42/H2PO4- 细胞内、外液 主要在细胞内缓冲 蛋白质 Pr-/HPr 血浆及细胞内 血红蛋白 Hb-/HHb 红细胞内 缓冲挥发酸的主要 HbO2-/HHbO2 系统,碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,pH=pKa+lg,HCO3,H2CO3,=pKa+lg,20,1,= 6.1 +1.3 = 7.4,缓冲特点,缓冲固定酸,不能缓冲挥发酸 含量多;缓冲能力强;可开放性调节; 不彻底,直接受肾、肺调节。,组织细胞的缓冲,RBC 肌细胞 骨细胞,细胞内缓冲体系: 磷酸
5、、蛋白,2. 肺的缓冲,概述(1),CA,调节血浆碳酸浓度, 以维持NaHCO3/H2CO3的比值为20/1,保持血pH值的相对恒定.,1.中枢调节,PaCO2,二氧化碳麻醉(narcosis),高浓度CO2对中枢神 经系统产生的抑制作用 。,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),概述(1),肾的调节,排酸保碱,调节固定酸, 维持血浆HCO3-浓度,特点,作用慢、强、持久; 排酸(固定酸)保碱作用重要。,途径,NaH交换、重吸收HCO3-、 酸化尿液、分泌氨。,途径一:泌氢,重吸收NaHCO3(90%),近端肾单位,远端肾单位:重吸收NaHC
6、O3。,远端肾单位:磷酸盐酸化,途径三:泌NH4+,重吸收NaHCO3(主要发生在近曲小管),肾调节:,酸中毒时: 先:肾小管上皮细胞泌氢,重吸收HCO3- 磷酸盐酸化 ,泌NH4+生成新的NaHCO3。 碱中毒时: NaHCO3生成和重吸收减少。,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒时,骨骼的缓冲作用:,血液缓冲系统: 反应迅速;但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲: 作用强,34h起作用,但易造成电解质紊乱 肺的调节: 效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用 肾的调节: 对排固定酸及保碱作用大;但起效慢(3-5天),总之,当内源性固定酸过多时:,H2CO3靠
7、肺调节,HCO3靠肾重吸收补偿,A堆积靠肾排出,从而保持pH恒定。,酸碱平衡紊乱,概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,H2CO3 (1),pH ,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,反映酸碱平衡常用指标,1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 A
8、B 4. buffer bases (BB) 5. base excess (BE) 6. anion gap (AG),血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH(或H+)和PaCO2,并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 (blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据:血液pH主要取决于 血液缓冲系统,尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,常用指标,1.pH和H+浓度,由于血液中H+很低,常用pH 表示,1) pH的定义:H+的负对数,2) 正常值 : 7.35 7.45 (平均:7.
9、40),酸中毒 正 常 碱中毒,极限6.87.357.45 7.8极限 H+ 45 35nmol/L,pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1) 它只是反映酸碱度的指标,不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型. (呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡),3)意 义, 7.35 酸中毒, 7.45 碱中毒,正常?,代偿性 某些混合型 无紊乱,例:,常用指标,2. PaCO2,血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。,正常值,3346 mmHg (4.396.25kpa),意义,唯一的呼吸性指标。反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 m
10、mHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。,常用指标,3. SB(标准碳酸氢盐) AB(实际碳酸氢盐),正常值: 22-27 mmol/L,意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 22-27 mmol/L,AB: 未排除PCO2因素,受呼吸+代谢影响,ABSB: 反映呼吸性因素影响,正常人,AB=SB,SB: 排除呼吸性因素影响,反映代谢性因素,正常值,24 mmol/L(2227),SB和AB的比值来判断是那一种类型的酸硷中毒,有实用意义。 1)SB=AB时,即均在2227mmol/L时,说明酸硷平衡正常。 2) SBAB:表明PaCO2潴留
11、,是呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 3) SBAB:表明PaCO2排出增多,是呼吸性硷中毒或代偿后的代谢性酸中毒。,4)SB和AB都增高时,表明体内硷形成增多,是代谢性硷中毒。 5)SB和AB都减少的,则表明体内硷被消耗(中和)增多,故是代谢性酸中毒。,常用指标,4. BB(缓冲碱): 概念:标准状态下测定,血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,反映代谢性因素,4552mmol/L(48mmol/L),代谢性酸中毒4552代谢性碱中毒,5. BE(碱剩余) 概念: 标准条件下,将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,03mmol/L,反映代谢性因素,03HCO3,代谢性酸
12、中毒呈负值补碱,03HCO3,代谢性碱中毒呈正值补酸,常用指标,6. AG(阴离子间隙),常用指标,6. AG(阴离子间隙),UC,Na+,HCO3 ,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,Na+,HCO3 ,AG,正常值,根据电中性定律: Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,AG: 临床意义不大,见于UA或UC,如低蛋白血症。 AG: 很有临床意义,可帮助区分代谢性酸中毒的类型。常见于固定酸增加。 (AG16, 代酸),意义:,肾功能减退 酸性产物,乳酸血症 酮血
13、症 外源性阴离子存积: 甲醇中毒、水杨酸中毒,AG 见于,常用指标小结,1、区分酸碱中毒:pH 2、反映代谢因素指标:SB,BB,BE, 3、反映呼吸因素指标:PaCO2 、 AB与SB差值 4、AB:既反应代谢性因素,又反应呼吸性因素 5、AG:仅用于判断代谢性酸中毒,酸碱平衡紊乱,概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱,.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),单纯型,概念,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,1)固定酸产生:乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排
14、出:严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多:水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,酸多 (消耗HCO3-):,4)高血钾:使细胞外H+ , HCO3- ,1. 原因与机制,1) HCO3-丢失:腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,3) 血液稀释性HCO3-:大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收: RTA 型 碳酸酐酶活性,近端肾小管对HCO3-重吸收; 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,碱少:,肾小管性酸中毒: (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为
15、主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,AG正常,单纯型,分 型:,单纯型,AG型代酸,见于:乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾脏泌氢障碍、水杨酸中毒等,AG正常型代酸,见于:消化道直接丢失HCO3、轻、中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、含氯酸性盐摄入,2. 代偿调节,单纯型,血液,肺,细胞,肾,酸中毒高血钾,3. 细胞内缓冲,(intracellular bufferin
16、g),4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),反应酸碱平衡指标的变化,原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 血K ABSB,负值,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,H+,减少Ca2+内流,减少肌浆网Ca2+释放,与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合,儿茶酚胺:正性肌力作用,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心血管系统,心血管系统对儿茶酚胺反应性,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管扩张,心缩力,pH7.1,pH7.357.2 心肌收缩力基本不变,3. 对机体的影响,单纯型,(1)心
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