从碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞蛋白激酶C转位的干预探讨其心肌保护作用的分子机制.docx
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1、从碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞蛋白激酶C转位的干预探讨其心肌保护作用的分子机制目前,缺血再灌注 (ischemia-reperfusion, I/R) 损伤的发生开展机制尚未完全明确,现有的干预疗法仍不能有效解决I/R损伤问题。碘化N-正丁基氟哌啶 醇 (N-n-butyl haloperidol iodide, F2) 是我课题组在氟哌啶醇 (haloperidol, Hal)结构根底上改造得到的新化合物,前期研究说明,F2心肌保护作用的机制可 能与其拮抗钙超载及抑制早期生长反响基因 -1(early growth response-1,Egr-1) mRNA及蛋白表达相关,作为Egr-
2、1的上游信号分子蛋白激酶 C (protein kinase C, PKC), 其抑制剂能够下调心肌细胞缺氧复氧 (hypoxia-reoxygenation, H/R) Egr-1 蛋白的高表达。PKC家族是体内广泛存在的一类可使苏/丝氨酸残基磷酸化的蛋白激酶,参 与细胞内多种信号转导通路和机体功能的调控。 与心肌 I/R 损伤紧密相关的 PKC 亚型有PKC%、BU、S和& ,因此,本研究观察了 H/R心肌细胞PKC舌性的变化; 对参与调控H/R损伤的PKC亚型进行转位的分析;运用PKC特异性抑制剂或冲动 剂考察PKC亚型在H/R心肌细胞中的生物学功能;进一步探讨和明确F2心肌保护作用的分
3、子机制。方法:1.采用新生SD大鼠原代培养的心肌细胞,换用高纯度氮气饱和30 min 的缺氧液,置于缺氧箱中,37 C密闭培养2 h后,再用正常培养基按常规培养条件 培养30 min,造成复氧损伤。2.非放射性PKC舌性检测方法研究H/R心肌细胞中 PKC舌性的时效变化;Western-blot法检测心肌细胞PKCx、BU、S和&蛋白 表达及其转位的变化;检测 H/R心肌细胞中Egr-1蛋白表达水平。3.比色法测定细胞培养上清液中肌酸激酶 (creatine kinase, CK) 舌性、双 抗体夹心光化学测定法检测细胞培养上清液中心肌肌钙蛋白 (cardiac troponinI, cTnI
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