瀑布学说和机制.doc
《瀑布学说和机制.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《瀑布学说和机制.doc(61页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、瀑布学说和机制第一阶段:凝血酶原激活物形成 第二阶段:凝血酶形成第三阶段:纤维蛋白形成目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个, 尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于 Vitk,称Vitk依赖因子正常情况下,所有因子都处于无活性状态凝血反应是凝血因子通过酶促反应而相继被激活, 以瀑布效应形成纤维蛋白的过程凝血机制(蹄学说)(一)内源性凝血途径FKa-Vma-Ca2+-PFSg (内源性X 因子 激活物Xa) o呐源性凝雌径xn表面接触KK(胶原纤维、白陶土、玻璃表面)HMWKPKaMl(二)外源性凝血途径外源性凝血
2、途径是指从FIH释放至IIIHIEB (外源性X因子激活物)的形成。(三)共同凝血途径包括三个阶段:(1) 凝血活酶的生成(2) 凝血酶的形成纤维蛋白的形成Xa,Ca2+, Va IPF3II (凝血酶原)>11 a (凝血酶)1(纤维蛋白原)一 纤维蛋白单体(FM)|Ca2+可溶性纤维蛋白Ca2+1X ma一 不溶性纤维蛋白(交联纤维蛋白)凝血机制图表面接触TF-VIIa-Ca+FIXaFVIIIaCa+PL内 源 凝 血 系 统出血性疾病的实验检查(activated partial thromboplastin time, APTT)原理参考值因子活化剂 b”、磷脂(替 m浆21-
3、40秒(或与正常对照相差5秒以内)正常对照10s以上者正常对照5s以上者延长缩短意义】 延长:1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷(如VIII、IX、XI/血友病甲、乙、丙)2. 其次检测第二、三阶段因子,如凝血 酶原、纤维蛋白原J3. 严重肝病、DIC.循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标4.缩短:高凝;I犬态(hypercoagulation state)(脑血栓.心梗、DIC高凝期)(Prothrombin time, PT)原理参考值9-14si w T:.g7«意 义为外源性途径的筛选试验延长:1. 因子II、V、VII、x单独或联合缺乏2. 严重纤维蛋白原降低(
4、尤其lg/L时)3. Vitk缺乏症、严重肝病 4.纤溶亢进(如DIC后期)5.循环中抗凝物质增加,如SLEINR 2-3缩短:(thrombin clotting time, TT)参考值原理徐隹凝血酶16-18s超过正常对照3s为延长IL < 跟$ 育:r 二二. 一、 ' '意义主要检测凝血过程第三阶段1. 纤维蛋白原质与量异常2. FDP增多,如纤溶亢进3. 循环中抗凝物质增多,如AT-III、肝素 样物质4. 异常球蛋白增多,如多发性骨髓瘤参考值双缩腺法意义减少:1. 先天性纤维蛋白原缺乏症2. DIC (消耗过多)3 严重肝病 增高1.咼凝状态:血栓性疾病,急
5、性炎症 手术创伤、恶性肿瘤等 -2.生理性:部分正常老人,妊娠晩期实验项目的选择初筛试验筛选试验确诊试验结果判断束臂 试验BTPit计数血块收缩试验+N/fN血管因素+延长I不良匕血丿板量减少+延长N不良血小板功能异 ' ,上i常、vWDNNN凝血因子异常可能进一步做以下筛选试验1.仅有APTT延长提示内源性途径因子异常:尤其是VIII、IX、XI不能用正常血浆纠正:提示抗VIII、2仅有PT延长提示外源性因子异常(FII、V、VII、X)Vitk缺乏(II、VII、IX、X为Vitk依赖因子)严重肝病 延长不被正常血浆纠正:循环中抗凝物质增多=_-一 宀*宀' iWTTTr.
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 瀑布 学说 机制
![提示](https://www.31doc.com/images/bang_tan.gif)
链接地址:https://www.31doc.com/p-12330459.html