动脉粥样硬化发病机制.doc
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1、动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说,脂代谢紊乱学说、 内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等,这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS 的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示,血清胆固醇水平的升高与AS 的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )浓度升高,携带大量胆固醇的LDL-C在血管内膜沉积,并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体( LDL- )携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白(LDL )经过
2、氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白( Ox-LDL ),其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体(如 :CD36 ,S -A , LOX1 )具有极强的亲和力,导致Ox-LDL被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL对巨噬细胞具有极强的毒害作用,可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化,然后凋亡为泡沫细胞,这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。 此外,Ox-LDL通过与血管内皮细胞LOX1结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出,血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节
3、。同时对于 AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。2、 内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素(如 : 机械性,免疫性, LDL ,病毒等)刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落, 进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处,促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。 同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集,功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、 血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细
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