动脉粥样硬化病理变化.doc
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1、动脉粥样硬化病理变化动脉粥样硬化 (atherosclerosis )是严重危害人类健康的常见病, 近年来发病逐年上升, 发 达国家发病率高于落后国家。动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化,主要累及大中动脉, 危害较大:动脉中层钙化,老年人常见,危害较小;细动脉硬化,见于高血压病。一、动脉粥样硬化的危险因素 1高脂血症( hyperlipemia ): 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素,研究表明,血浆低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独 立危险因素。相反,高密度脂蛋白(HDL)有抗动脉粥样硬化作用
2、。2高血压: 高血压可引起血管内皮细胞损伤和 (或)功能障碍 ,促使动脉粥样硬化发生。 另一方面, 高血压时有脂质和胰岛素代谢异常,这些均可促进动脉粥样硬化发生。3吸烟:大量吸烟可使血液中 LDL易于氧化;烟内含有一种糖蛋白,可引起 SMC增生;吸烟可使 血小板聚集功能增强,儿苯酚胺浓度升高,但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降,这些均有助于动脉粥样硬化的发生。4性别:女性的血浆HDL水平高于男性,而 LDL水平却较男性为低,这是由于雌激素可降低血浆 胆固醇水平的缘故。5糖尿病及高胰岛素血症:糖尿病患者血液中 HDL水平较低,且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC增生,而且胰岛素水平与
3、血 HDL含量呈负相关。6遗传因素: 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致 动脉粥样硬化的发生。二、动脉粥样硬化发生机制学说: 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确,主要学说有:1. 脂源性学说:高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落,管壁透性增高,脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应,SMC增生并形成斑块。2. 致突变学说:认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性,即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜,分裂增殖形成斑块,犹如平滑肌瘤一般。3. 损伤应答学说:各种原因引起内皮损伤,使之分泌生长因子,吸引单核C附着于内皮,并移入内膜下刺激SMC增生,并分泌各种因子相
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