《消化性溃疡》精选演示PPT.ppt
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1、1,第五章 消化性溃疡,高志星,2,消化性溃疡,定义 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU),因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。胃肠道与胃酸接触的部位均可发生溃疡,包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻合术后吻合口、具有异位胃黏膜的Meckel憩室。溃疡与糜烂的区别 黏膜肌层为界,3,消化性溃疡,1830年Cruveilhier 发现胃溃疡1910年Swarz提出“无酸无溃疡”席氏内科学酸消化性溃疡消化性溃疡病,4,5,消化性溃疡,【流行病学】约10%
2、的人口一生中患过此病DU较GU多见,两者之比约为3:1GU的发病较DU平均晚10年,6,消化性溃疡,【病因和发病机制】PU的发生主要是由于胃十二指肠黏膜侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素失去平衡的结果黏膜的防御修复机制 黏液/碳酸氢盐屏障;上皮细胞;上皮后:黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 HP和NSAID是PU的最常见病因,7,消化性溃疡,【病因和发病机制】一、幽门螺杆菌感染1983年Warren和Marshall发现HPHP感染是PU的主要病因HP在PU中感染率高 ,DU患者HP感染率约90%,GU约为70%80%。根除HP可使溃疡复发率明显下降。,8,病因和发病机制,HP感染
3、导致消化性溃疡发病的几种假说1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说2、十二指肠胃上皮化生学说3、碳酸氢盐分泌与十二指肠溃疡的关系,9,病因和发病机制,二、非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)NSAID通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡,损害作用包括局部作用和系统作用两方面。 局部作用:弥散入粘膜上皮细胞 系统作用:主要是抑制环氧合酶(COX),10,病因和发病机制,三、胃酸和胃蛋白酶1、PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH 2、DU患者的BAO和MAO常大于正常人,GU患
4、者的BAO和MAO可正常、低于正常或高于正常DU患者胃酸分泌增多的因素壁细胞总数增多;壁细胞对刺激物敏感性增强;胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷;迷走神经张力增高。,11,病因和发病机制,四、其他因素 吸烟 ;遗传 如家庭聚集现象、血型等因素难以确立与遗传有关急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡中的作用却无定论。胃十二指肠运动异常 部分DU的胃排空比正常人快,部分GU患者存在胃运动障碍,12,【病理】,DU多在球部,GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上,GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。,13,【临床表现】,慢性过程;周期性发作;节律性疼痛一、症状
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