肾性骨病与血管钙化的内在联系及干预.ppt
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1、骨的内分泌作用肾性骨营养不良与血管钙化的内在联系及干预,骨的内分泌作用肾性骨营养不良(ROD)与血管钙化(VC)的内在联系ROD与VC的干预,骨的内分泌作用,骨的内分泌功能的结构基础成纤维细胞生长因子(FGF)23的产生、作用与调节小结,结构基础(一):成骨细胞与骨细胞,结构基础(二):骨组织的血管,FGF23的产生,FGF23由成骨细胞与骨细胞分泌,作用于肾、甲旁腺等靶器官,增加尿磷排泄;并抑制1-羟化酶,减少1,25-(OH) D3合成,FGF23的作用:调节磷稳态(一),FASEB J, 2009,FASEB J, 2009,FGF23调节磷稳态(二):CKD患者,血清Pi异位钙化,健康
2、人,CKD患者,肾功能Pi排泄,FGF23调节磷稳态(三):骨矿化,Am J Physiol 2006,Am J Physiol 2006,NEJM 2008,FGF23的作用:抑制1-羟化酶,Clin J Am Soc Nephrol 2010,FGF23的作用:抑制PTH合成与分泌,J Clin Invest 2007,FGF23的调节(一):磷摄入,J Clin Endocrinol Metab 2005,FGF23的调节(二):calcitrol,J Clin Invest 2007,小结,J Clin Invest 2007,骨的内分泌作用肾性骨营养不良(ROD)与血管钙化(VC)的
3、内在联系ROD与VC的干预,肾性骨营养不良(ROD)与血管钙化(VC),ROD病理类型及意义CKD患者VC的特点ROD与VC的内在联系:骨的内分泌作用,ROD病理类型(一):TMV分类系统,各型ROD发生率的演变情况,Malluche. NDT. 2004. i9-i13,CKD患者VC的特点,闫铁昆,林珊,中华内科杂志,2010,CKD患者VC的机制,VC是一个血管VSMC主动的、向成骨细胞转分化过程CKD患者血清钙磷、VD、PTH的异常,骨密度与骨转化的异常异常均参与了VC的发生发展BMPs、基质Gla蛋白、胎球蛋白A等骨调节分子也参与了VSMC向成骨细胞转分化的调节VC过程存在RANK/
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