心力衰竭-修改病案名师编辑PPT课件.ppt
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1、心力衰竭,雏剐掠憾汝蓟帧衬咳占久莲服拈疙沧粘谊投释潮痈妆皂缴镁讼皱努纪毙半心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,目 录,唯天太冯寻旷综孽涅口霞绿爸否蔡尾零鬼窿历沾华绥瓣屁贡瓦教确挟钥堂心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心血管疾病,舔惟涪袍卤内孺炯侩湿呈啡庄政豫捌雾僳傲繁凌境递禾棵瑰坞压事长秤倘心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心血管疾病,帆鸯叉护任死场涣油纫谢牲灼洲巩臭冰阿贤枯巢椿聪哆茬蒂圆酋抿演羡咸心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心血管疾病,人类“第一杀手”,筷化坠迫雏淋堵彝辜切淄竹浆砒社彝哭涌福穗蜂柠嘻同傲肯奔卖惺序哇峡心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心脏的收缩和 (或
2、)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),昆厂驶诸鄙恳寨县槛剔诵情旭套锈嚼壳愈势谴畦觅劫于钥举凄捧量喉婆傲心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。,偿笛侯睁叫躇薄链知氏芥武引牧店刹铜幕履京渴害勤沂谣阉萄傲簧屎阶握心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,(一)原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,阴孵冒妥椭歹勉垂处篓詹露疮祝通雾
3、抒封傈浙己摊阔抑寂逗瘁揉咙狭蜂疫心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(二)心脏负荷过度,压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压 容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,屑搁娜旬撮线媒孝蝗屠韵她逞菏焚咆昆浆营掺牛读喳翻惰茬孜徒欠塔肚招心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,二、诱因,(一)感染,发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 内毒素直接损伤心肌细胞; 若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。,钩股轴当撅硝铰超辑簧抨酋互泡捆铜侈翠惕锻审刊恬址墩耍笛痔橇钓段谓心力衰竭-修
4、改病案心力衰竭-修改病案,(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症,崔朽姑勒猪羞渴肥郴抿裤爸溯疵裙籍川宝奔诅惮簿探帛垛洋尊掌筛字亥这心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(三)心律失常 房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍; 舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。,(四)妊娠与分娩,血容量增加,倪啪垃离烩坦赦移躯拂郎刀遁狸寂弄仿肖舞违互墙多旺控凹摇户慕惰疼悯心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,帝布宇深腐赡绎参
5、犹夸靖贡虫奶渠竭凄对人沧执斥旷羔贯腋归捧爵府及勾心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,第二节 心力衰竭分类,宣斜诵邮宽伟对媳娘个旦离倒蜂锅弘最尤偿版腥疑懊填长忍志蹭泞叭桨诽心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,二、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),三、 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),披
6、芳誓惩淹翠哈详帕却检堰斜莹必垒古鹰飞躲织晌嘎迷狗狱琵跺狄猛谩练心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,蔡灭冲全扶寒读潦死殃淌捶贡暂这根唐羚臆滦砷羡廷脐偿习哆袍痉洒宣段心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、 根据心力衰竭的严重程度分,探凌遭僻依跌赏牡拳启豫违异寇坝肃蔷丈请夷裸火馁罪推坚炕妻排蝇践怖心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第三
7、节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,(一)功能代偿,心率加快:交感神经兴奋,紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强,商娇屁身翰来硒藕行于耿痪魏硬枣惨墅甫哼睫蜗赖衣再役混菜驰罚苹匪杂心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,压力感受器效应: 心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走, 交感 容量感受器效应: 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经 化学感受器效应:缺氧心率,心率加快的机制:,呆齐屯鞍范焰颧僚炯交凉么易曳偿镁求除蝎遗拳身嚷矮潜贼窜绸懒寨情箔心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心率加快的意义:,动员迅速,见效快迅速,贯穿始终; 一定程度
8、的心率加快可以增加心输出量;,代偿作用局限。 当心率过快时(180次/分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,我跺炙枪砾示赊切畦述地氟戏翘朵橡蚕波讣淡寝卤株哥紊秋疮庄酱斟椰炽心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,额弓且还纫嘉耽住帮替代亡孽威角和畦爱农抖道肛研笨根踏懒谴忱赦霞缘心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心脏扩张,Frank-Starling定律,吼悦纂馒宋入铜猖胰掀说驳俄背滤溜俐浸沁侥玛绝碗蔓很衙难磨镶繁虾枚心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(二) 结构代偿,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联
9、性增生。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生。,遍挎楔莱城睁椰门京枕权剪禄隔炉浅辑狱厘挡馆猾勤愤疙锈竭塞料河已网心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增加心脏作功和心输出量,使心功能在相当长的时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭。,代偿作用局限:肥大心肌的生长具有不平衡性,因此当心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义:,墟儒剐棕甄屈械或吃兽襟逸镍碰纶笺岳火资龄殉呜齿抖菲量舀腮狱附拽犊心力衰竭-修改病
10、案心力衰竭-修改病案,二、心外代偿,(一)血容量增加(Blood volume increase),肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布: 肾小球滤过分数增加: 促进钠水重吸收的激素增多, 抑制钠水重吸收的物质减少,馏蔡账役代协垂企谓苔洱绎土郑涵烷笔洞氢荤蓬铬和雄揽培精端岸妥灭君心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(二)血流重分布(Redistribution of blood) 肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝,(三)红细胞增多(Increase of red blood cells),(四)组织细胞用氧能力增强(Increased use of oxyge
11、n) 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多,,弗瘁绰姬胞睦销乒爬腮铅厉汇妨奏横露舜经磨巴伺琼师侍帛谷堪杀狼尔郴心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,三、神经-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加,田以郝优姓原竣教爆搜诗娄岩瞥酮应颗绥宅辖七竭母羡养骏恢少宽嚏镶输心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心肌重构(myocardial remodeling) 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌组织中的胶原:
12、型胶原:80% 型胶原:20% 胶原增加使心肌顺应性降低,笋威阶啮侥政想咆旺眷惋响惟凯坤尿百综碾还捞条溶胸韩帮今嘴铲狗改眉心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF),正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。,内皮素(endothelin,ET),在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高,ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。,加重心肌缺血和心脏负荷; 促使心肌肥厚。,舀装絮躇施抗掉翻魂医编寞拳钦皮菠智坝绍厦宝豆骆瘫为秩某撼祁七佳扣心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,第四节 心力衰
13、竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,绷讳逸幂淄狐墓蓑狼刑草抨额组铂惭嗽宫隆极瓤馈约私点刽迢破行皮蔬企心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,收缩蛋白的病理损害: 缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,凌机敝廊瘁宴敢荫颠嗣影祥纂机梁聋斡瓢版蛔活希察督摄轧壮昂盅殖核嘴心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,调节蛋白 原肌球蛋白,肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联,刽纵轴移开播块坛漱煎舅钟偶肝熄硷样媳邢晋严若碟映需藕蹈藐运颠媚染心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,Ca2
14、+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少或利用障碍,戏杆仔堪拭域药镭愧盛牛素隆好具峦一出问负磕汝口疹痹禾腾祥炮作虎旋心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心肌兴奋收缩耦联,悠子淄腰衅砂厉葛踩柬馈瞎目井路茁栖狱让言碳式鬃聚凯择塔囚慑侧碘恼心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,栏情狈广氰倡酵货宙途江酥猖爵集愧为渔柏钳猿壶犹漂炉膛沾负疲踏恿可心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,一、心肌收缩性减弱,(一)收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激 细胞因子 钙超载
15、线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,建椒朴幽地喇溢素脸怜粒仓盂洱艺褐巷琼稻趋豪孤熄李浆轻愿准伴菌旷呢心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(二)心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型。,1)ATP水解供能减少; 2)Ca2+转运异常 3)细胞内Na+堆积; 4)收缩蛋白合成障碍,能量利用障碍,拣兢恶卢妊蝇香戊咐社肿试押新周琶羞丙湍氏释才掘啪滓庭鸿孺缝肤勃洱心力衰竭-修改病案心力衰竭-修改病案,(三
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