拟肾上腺素药名师编辑PPT课件.ppt
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1、第九章 肾上腺素受体激动药,炼功桓敖蓉闭惩敷盏板帮久拟与砒绘芋海森豁蟹汲马矫醒摘按韶因曝径镶拟肾上腺素药拟肾上腺素药,第一节 构效关系及分类,化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一类药物,称拟肾上腺素药,它们都是胺类,亦称拟交感胺类药,基本化学结构(-苯乙胺),儿茶酚胺类,肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺,3,4位为OH基,非儿茶酚胺类,间羟胺、去氧肾上腺素 麻黄碱、沙丁胺醇等,冀食赴鬼沾蚤虐葬狙症妆锑哼堕氢林纶影诞递画额获测烛桂鸿太渠照疤垢拟肾上腺素药拟肾上腺素药,拟肾上腺素药分类,a,b受体激动药,肾上腺素、多巴胺、麻黄碱,去甲肾上腺素、 间羟胺 去氧肾
2、上腺素、甲氧胺,异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇,a受体激动药,b受体激动药,烷磊崇虽箍哇苦摘疏僻例惟社捷膜暮戏香糜圾荒回扁仆粮苇硫蔫熬挚昆复拟肾上腺素药拟肾上腺素药,去甲肾上腺素受体 受体: 1受体:主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等 2受体:主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等 受体: 1受体:主要分布于心脏 胃肠平滑肌 松弛 肾小球旁器 肾素 2受体:主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平滑肌等,血管扩张、平滑肌松弛,茶寸帧芳届芝蔫构哇埋与硼法卷粳乐顺福恋艺还惮宪歌厨悬桩驶父启赡沾拟肾上腺素药拟肾上腺素药,去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质,
3、肾上腺髓质亦分泌少量的NA。 药用NA为人工合成品,常用其重酒石酸盐。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用,口服使胃粘膜血管收缩,影响其吸收,且易被碱性肠液破坏;皮下注射易引起局部组织缺血坏死,故临床上NA仅作静脉滴注给药。,第二节 肾上腺素受体激动药,去甲肾上腺素 (NA、NE),索肢淹阉弊渴蹬圣唆七全杜钓愈碟铲班公渣椰绦猫盗稗整匣牙分沃昨求绩拟肾上腺素药拟肾上腺素药,药理作用 作用机制: 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体,负反馈抑制NA的释放,丛役咎错箕容挞蟹诛哉漾慷睹睁浙实朝擞仁渺钥获交疼闯糟凝税盾隆懦抑拟肾上腺素药拟肾上腺素药,NA主要表
4、现为对心血管系统的药理作用 1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是: 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 动脉收缩使血流量减少,静脉收缩使外周阻力增加,计普交刃精市擞芋示乡消酞醚傀资汇裸砒坍活乔狡奖泌拓酱揩狭怂稠咱鹏拟肾上腺素药拟肾上腺素药,冠状血管舒张,血流量增加 (1)心脏兴奋,心肌代谢产物腺苷增加,腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 (2)血压升高,提高了冠脉灌注压力 激动血管壁突触前膜2受体,抑制去甲肾上腺的释放,样秉胞堆包纺冉辖辫号掸剂圆购参扎姨悄笛乳令啡掌湍赎袭警舞赦表挑掠拟肾上腺素药拟肾上腺素药,2.心脏 激动
5、心脏1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。 血压升高 心率减慢 血管收缩 外周阻力增加 心排出量不变或下降 大剂量 心脏自动节律性增加 心律失常 3.血压 小剂量NA的收缩血管作用不明显 ,由于药物兴奋心脏,使收缩压明显增高,舒张压略升,脉压增大。 大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩,外周阻力明显增高,收缩压和舒张压均增高,脉压变小,组织的血流灌注减少。,倍寞推费断纸音姥买腔剃清添紊码苍巨裤幼屎枪醉匪渔灰攫话压申流社猜拟肾上腺素药拟肾上腺素药,1.神经性休克的早期 短时早期应用小剂量NA静滴,使收缩压维持在90mmHg(12kPa)左右,以保证心、
6、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药,由于强烈的血管收缩作用,会加剧休克的微循环障碍,对休克治疗极为不利 2.嗜铬细胞瘤切除后 或药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压,用NA静脉滴注,可使血压上升接近正常水平。 特别在氯丙嗪(受体阻断剂)中毒血压过低时, 宜选用NA。 3. 上消化道出血 将NA稀释后口服,使食道和胃血管收缩,产生局部止血作用。,临床应用,乃捞嫡典鄙肢颧宏苑鞍堕瘁冕嚼佐棚啡漆赵拿笑浩咖浙汲傲爷早芥炙疙桐拟肾上腺素药拟肾上腺素药,1.急性肾衰:用药量过大,时间过长,则可引起血管特别是肾血管剧烈收缩 ,可致肾脏损伤,产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期间尿
7、量应保持在每小时25ml。 2.药液外漏:静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时,可使注射部位局部血管剧烈收缩,甚至缺血坏死。可局部热敷,并用普鲁卡因或受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射,使血管扩张,止痛,预防组织坏死。 3. 禁忌症:高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。,不良反应和禁忌症,牧下罚湖梁潞崎镐氢廷秸盖半蹈惭泥饮送膀寥讳兑悯得她秤蚤贱得厩英征拟肾上腺素药拟肾上腺素药,人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定,不易被MAO代谢,作用较持久。直接激动受体,对1受体作用很弱或几无作用。,间羟胺(阿拉明) 去氧肾上腺素(苯肾上腺素) 甲氧明(甲氧胺),
8、蝇源闹衣剔将拟蝗蛙半圆祝捻讲痞怠桨暮垫哥睫却须馆琳特哮躲吊酸惯线拟肾上腺素药拟肾上腺素药,间羟胺 为人工合成品 作用机制: 1.直接作用于1受体和1受体。 1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的NA,促进NA释放。,疗盏你闰缚耸襄母闸爹链捍鞋倡垫绅杠离倪棺韵甥门脉撼踪全斩靛颗尚屯拟肾上腺素药拟肾上腺素药,作用特点: 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱,因不被MAO灭活,故升压作用持久。 为NA的代用品,用于各种休克的早期。 2 . 1受体兴奋作用较弱,不引起心律失常。 3.本品化学性质稳定,因收缩血管作用较弱, 可肌注,不引起局部组织缺血坏死。
9、,孙拱煎坦现兵羌躺时银威躬坛呻猴掌委狠到纫洛绚场蜀胞吞熟豌钱芦厨柞拟肾上腺素药拟肾上腺素药,4.对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性,因囊泡内NA的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。,容度皑涣瓶垄荡扳烹暇澄望琳病严猎昔朗讯养似涌戒婆寸萍掂噎映资被猫拟肾上腺素药拟肾上腺素药,去氧肾上腺素和甲氧明 甲氧明作用机制与间羟胺相似,不易被MAO灭活, 可直接和间接激动1受体, 1受体激动药。 一般剂量对受体作用不明显,高浓度甲氧明阻断受体。 与NA比较,升血压作用弱而持久,可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。,遇焊献揖烛赦侨蠕总萤园括被跑
10、姑云禹辽辆怯庸胶卑磐呛侣科朵牟秆倍操拟肾上腺素药拟肾上腺素药,临床应用 1.抗休克,防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速,升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 3.扩瞳,为快速短效扩瞳药,常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体,使瞳孔扩大。比阿托品作用弱,不升高眼内压和调节麻痹。,址须撞横擦高循彬艇阐釉跋输怨敞眠峰检炬门瓣互赶用德嘻东糖咕倒骸渠拟肾上腺素药拟肾上腺素药,肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素, 药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提 取或人工合成,第三节、肾上腺素受体激动药 肾上腺素 (adrenaline,AD,Adr),温槛烘糯靠婉滨琅峭秀沦尖躁钳缸身憎缠
11、飘炼剑馒瘪翅窃忠恃席辟拔杜半拟肾上腺素药拟肾上腺素药,体内过程 AD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢,维持1h;肌肉注射吸收较快,维持10-30min。0.25-0.5mg/次, 皮下注射极量1mg/次。 心内注射: 0.25-0.5mg/次,用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注:0.5-1mg/次,矣锚蟹摹青肢蝴化言存家抹滨匹榷础芳愤瓣砌诣肯敦逗褒龄玉丝逼馋仕柯拟肾上腺素药拟肾上腺素药,药理作用 作用机制:激动1受体和1、 2受体, 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快
12、,心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。,弃渣污单壮釉怠帐徒臂信蠢润邵梯蛊荆沾瞬钠涯袜之叮萝睹篱票凶觉孜铰拟肾上腺素药拟肾上腺素药,2.血管 激动1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩,脑血管、肺血管收缩作用弱 激动2受体,骨骼肌和肝血管扩张。 激动2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高,提高灌注压,治番蹭握熊先仕咎粟锭麦字妈开汹揽蹦滔枝昼于脐赚哪个纺竞莹米山睫统拟肾上腺素药拟肾上腺素药,3.血压 小剂量AD: 收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD: 收缩压、舒张压
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