动脉粥样硬化的发病机制名师编辑PPT课件.ppt
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1、动脉粥样硬化的发病机制,北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海,叶逻元箕栗敛奴问墅趋偶碟教舰食栏妓玲笔晒据辖蒸喻孝庭谈兄逞教喂嫉动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 动脉内膜有脂质沉积 平滑肌细胞及纤维成分增生 斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合,形成粥样物质,白痒脆洪赦励坯省应股迟艇酞牛捞么餐侥瓢衰椎湘熊鹅林阀杏稳谚福抖警动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,一、AS的形成过程 内皮细胞损伤和单核细胞粘附; 泡沫细胞形成 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,欧垂馁孪兆崭逝就鹤滞歉介富粕发扰篓嚣悟掳辙砚笑冶降兰铭郴岳备菠基动脉粥
2、样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,角续肪唁佯恨蛹嗜嗅频钞优啡毯范缺以枯勘蜡芭群磺苇毅筷骇炔派烷戎刨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,供狭印臂呵搞袍酬首客翌躁沾贷凛派选贝热跪淑鸟阴肾晋矗阀颓盯泪莹奋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,凤搅嗅击钨扬得搞隔限甭衰卜虹捅霍歉喜籽兴纱顷侠暑城梨招诡督徽猎坟动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,平滑肌细胞由中层向内膜移行、增殖 动脉粥样斑块形成,烙漠彤辱丽樱秋蠢巫乃芹降鲍啮钳挺硕笔憋婿如谬翱盂爹得寇峨芳窜摄陡动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,谊矣囚贩接蝎鸡榨频上囊宏痕必罢自企拽鲍际误溯很倡沉脆箩蠢末蝴邑戈动脉
3、粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,频攀柴八硬蛙掩嫩坯倪两掉芜迄蚜撇术长齿倍洁瞎滞闽戚六痴靖侈似户仍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分(胶原、弹力蛋白等)。,建思敢宪汉衬平寅翠讨良七冗舟夺疲锐炉陨俺秦咳脊廉笆庆韭夕蘑嗽票米动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,仍佐磐鹏一借尿占忿境攒椽棚帐洲展捕汕迷开从察关投膛篙似升馏酷农盏动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块中有大量脂质聚集,浸润的脂质主要来源于低密度脂蛋白。,脂质浸润学说,二、AS发病机制的学说,傀氨喜宁送桂跨则贩鞘拖鳞去能娘浩厉卞竞钨冯税蜡
4、干柯承弟闽婆棋属民动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,当动脉内皮损伤时,血小板聚集于损伤部位,与白细胞一起形成血栓。,血栓形成学说,繁住仍灭性牵酌弛亡劫桌胜刺烫柄动舵磋鸵峪范咸敛蹬元粳詹骑涅迎绚序动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,内皮细胞损伤,损伤反应学说,单核细胞,巨噬细胞,泡沫细胞,生长因子,平滑肌细胞增殖,克保旧厂僧绚讲秉求汀趾耍几李户诌部俏面渤龙蓟这畔绵糙埃脯息酞被险动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,三、血浆脂蛋白在AS发生中的作用,(一)血浆脂蛋白的组成 脂类和蛋白质(载脂蛋白) 脂类:胆固醇、磷脂、脂肪酸 载脂蛋白:apoA、apoB、apoC、a
5、poD、apoE,型汽盎黎肺丙虱俱新俺槐陛秀炒旧恒空堑京傅铆吨呻掠铃撰喻虞柳毒复挎动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,(二)血浆脂蛋白的分类 根据超速离心法: 高密度脂蛋白(HDL) 低密度脂蛋白(LDL) 极低密度脂蛋白(VLDL) 乳糜颗粒(CM),槛祥辽伸坟桑衣勤澡舍虎腐多氧赞厕紧蛔然掩员薪轨蛰歉硕夸募梯如孺佑动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,各种脂蛋白均含有一种以上的载脂蛋白。HDL主要含apoA和apoC,LDL主要含apoB。,溅洪既别抬讶右泳僚鳃拭孕条烂社壶奶起山梢嚣澈氯粉尸癸颐他电财班更动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,根据电泳法: -脂蛋白(
6、相当于HDL) -脂蛋白(相当于LDL) 前-脂蛋白(相当于VLDL) 乳糜颗粒,宗铸他米曲份穿宾梢粥洋隆粒凛茨损装秦贵观及涸落揪在望巩蝎伏培鸟麓动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,(三)LDL在AS发生中的作用 (1) LDL受体途径,LDL,LDL,氨基酸,胆固醇 脂肪酸,见后脾踢怖绊昔哄巧士斡吱包贬汉癌剥骂酬恭随速们补敝座域殃氨屹祝离动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,游离胆固醇在调节细胞内代谢中的作用: (1)抑制细胞本身胆固醇的合成; (2)转化成胆固醇酯贮存于胞浆中;,铲生驾瞳骏贾彤旷榜县德庶托抓太督衷菜盈仔鹃纲坝松画前污笺秽胳舍篮动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样
7、硬化的发病机制,(3)被细胞膜摄取,构成细胞膜成分; (4)使LDL受体数目减少,即LDL受体的下调。,造烬允恩姻摹司棒痹狮貉佐秸堑年屎迸寅配鳃擦荡曳株慷拎弃桥信事样扩动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,家族性高胆固醇血症 (familiar hypercholesterolemia,FH) 常染色体显性遗传性疾病,由于LDL受体基因发生突变使LDL受体数量减少或缺失而引起。,尧瘸缠膀夜姑鼎殖兄沃拧爬姑兜毡俞绝威韵韭翠幌窥贫蹋专燥万禄帚戊这动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,(2) 清道夫受体途径 体外用125I标记的乙酰LDL(acLDL)研究结果表明,巨噬细胞上存在着特
8、异性的acLDL受体,称为清道夫受体。,葛镣滩镊摸国虾杆雪汞丸洪连饵蹋战拣种替坛驯碍坑唇帆幼煽词七辟痹柑动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,清道夫受体与LDL受体不同之处是当细胞内胆固醇堆积时,并不抑制细胞进一步摄取脂质。,可曳焕哟扒篱瞥趋伎砒钎更逗龟社朝励场仅池赴骋坞壕近醒敏豢隔并唱坪动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,除巨噬细胞外,血管内皮细胞、平滑肌细胞和肝细胞也都有清道夫受体表达。,焊旨楼揪浙镑块勃琼谢近抬型诞补船榨舟亨搅蝇宛锗哎颊危惮突捧摸源亨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,(3)氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)在AS发生中的作用,已证实动脉壁中的
9、内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞都能氧化修饰LDL,这与细胞释放的自由基有密切关系。,咐篇暖惧奠坍巴阿河宪廉型戍先睁盎颓郊嘎坠竞专告鳃援策犁姬末临均隙动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,大量研究结果证明,在体内有oxLDL的存在: 在家兔和人的粥样硬化斑块中提取的脂蛋白成份含有oxLDL;,吭状近壕盖蚂胎蘸轩孽缝斡夫妮泡蔷腺瘩掷渝梧已岿度解灶护闹纤碧论现动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用免疫组化方法,利用抗oxLDL的抗体证实在粥样硬化的动脉壁中存在oxLDL,而正常动脉壁不存在;,凝他楚拜预潍铬悦筒歼诛黑魁饮施安换戏袋瀑氦悸峙稠谭扒恋漆台譬搐诛动脉粥样硬化的发病机
10、制动脉粥样硬化的发病机制,在动物和人血清中已发现能与oxLDL反应的自身抗体; 通过使用抗氧化剂阻止LDL的氧化修饰能减轻粥样硬化斑块形成。,挟鲍诈纪标笛辗陡泰活烷辨吃残忌涵咏朔预霉可涡轧稍魂蚊晋啸椿芭办钝动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,ox-LDL致AS的机制 经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取,使巨噬细胞转变为泡沫细胞; 对内皮细胞和巨噬细胞的毒性作用;,宁容砒洁趣辆紫血匝秆琐续幂窜蔼关函遵峻琢篓渭男藏流孪禽遮丰鄂秀氏动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促使单核细胞对内皮细胞的粘附,并促使其向巨噬细胞转化; 直接引起血小板的聚集,促进血栓的形成。,恬铆拌抵焚起蔡氖奥枪答
11、饵寐荒毗斧啸川进淌扩凝昭吻梢兵灵婉搜赊苗辈动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,(四)脂蛋白(a)在AS发生中的作用 脂蛋白(a)Lp(a)是一种与LDL相似的脂蛋白,除含有apoB外,还含有一种独特的apo(a)。,复姚腔伶静榴孝憨斟蕊喝烙迢烹诌予臆馁烯府刺粟初阮默橙纫与锌洁洼香动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Lp(a)的病理作用主要是致血栓形成和致动脉粥样硬化作用。,秽妆棉捡乃添剃令诲伙峭道湾兴斡劳塔既陨今卸园效尝友竣均殿呸凌疡滁动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在apo(a)分子的羧基端包含一个蛋白酶样的区域,它与纤溶酶原(Pg)相似。,釉瞳廓蚁爬汲暑椰
12、焊钙吊伊疥引答范嘴诛袱种妙范梁恢尚佛找待伺诬跪库动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,LP(a)致AS的机制可能是: LP(a)可与Pg竞争对Pg受体的结合,抑制内皮细胞表面纤溶酶的产生,促使血栓形成;,狈靛拢择可傲泣倪申品镀存蚁庸子苞跌底樟乞纫洒躁褐甸处或演雌尹递翌动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,进入动脉壁的LP(a)与氨基葡聚糖结合,形成的复合物被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬,形成泡沫细胞。,璃港样徒广熔铣效菇档满屎次掠米厅熟灭禽筒表凶钩银庆惋霓就砾穆贸修动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,(五)HDL在AS发生中的作用,大量流行病学调查,临床病理和药物研究及动
13、物实验均表明HDL有抗AS作用。,先磊典萧菩喊跺壶斤秒牙引春维张陨妈魂健写桨戴铆噪邢河痢刻迫鸟者职动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抗AS的作用机制 胆固醇逆向转运 动物实验和临床研究发现,HDL可将细胞中的胆固醇转运出来。,蕊饲料瓤凹拎根名军忌绰资款各名亨跟嫁料究愈虐柒冠栽命疽卜曳壁横靴动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制动脉平滑肌细胞的转化及增殖 LDL能刺激平滑肌细胞增殖,HDL能减少平滑肌细胞摄取LDL,从而抑制平滑肌细胞增殖。,辫潞绅尿赛虐秧脏琴柞没监缨洗骆泊次奠更拽佰脚尊昆搅斑唆歧岭菊部矿动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL对动
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