《骨关节炎》ppt课件-精选文档.ppt
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1、骨关节炎是一种最常见的关节疾病,概念 流行病学 病因及机制 诊断及鉴别诊断 治疗,骨关节炎 (osteoarthritis, OA),以关节软骨进行性损害(变性、破坏及骨质增生)为特征的一种慢性关节退行性病变。,定义,软骨破坏,骨质增生,又称骨关节病、退行性关节病、骨质增生 除关节软骨损害外,可累及整个关节(包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉) 典型临床表现为疼痛和僵硬,长时间活动后尤明显,定义,骨关节炎的分类,国际骨骼关节会议分类 原发性:病因不明者,即特发性 继发性:有明确致病因素,如炎症后(性)关节炎、代谢性关节炎、 创伤后关节病、关节结构病变等 据关节受累部位分类 局限性:
2、局限于某一部位,如膝、髋、手等 全身性:三个以上关节受累 据是否伴有症状分类 症状性:常伴关节炎症 无症状性:仅有放射学改变,常无关节炎症,临床常说的骨关节炎主要指原发性,好发部位 频繁使用的关节,手 足 膝 髋 脊柱 其他,流行病学放射学膝OA,60岁以上女性, 42.8% 60岁以上男性, 21.5%,Zhang Y, et al. Arthritis Rheum 2001, 44(9):2065-2071,主要发生于40岁以上人群,女性多见,北京膝OA :,林锦洪,等.中华风湿病学杂志 2005; 9(12): 718-720,广州膝OA: 45岁以上, 54.5%,上海膝OA: 40岁
3、以上, 44.6%,Du H, et al. Rheumatol Int 2005;25(8):585-90,流行病学症状性膝OA,60岁以上女性, 15.0% 60岁以上男性, 5.6 %,Zhang Y, et al. Arthritis Rheum 2001, 44(9):2065-2071,北京膝OA :,林锦洪,等.中华风湿病学杂志 2005; 9(12): 718-720,广州膝OA: 45岁以上, 9.6%,上海膝OA: 40岁以上, 7.2%,Du H, et al. Rheumatol Int 2005;25(8):585-90,Dai SM, et al. J Rheuma
4、tol, 2003; 30 (10): 2245-51,15岁, 4.1%(95%CI 3.64.6%), 男:女=1:3.3,流行病学中西方比较,Felson DT, et al. Arthritis Rheum.2002; 46(5):1217-22,65岁,膝OA,Zhang Y, et al. Arthritis Rheum 2001, 44(9):2065-2071,症状性OA,症状性OA,放射学OA,放射学OA,膝内侧OA,膝内侧OA,膝外侧OA,膝外侧OA,Prevalence rate (%),北京 白人,男性,女性,流行病学中西方比较,65岁,手OA,Zhang Y, et
5、al. Arthritis Rheum 2003, 48(4):1034-40,症状性OA,症状性OA,放射学OA,放射学OA,MCP症状OA,MCP症状OA,MCP放射OA,MCP放射OA,Prevalence rate (%),北京 白人,男性,女性,流行病学中西方比较,Nevitt MC, et al. Arthritis Rheum.2002; 46(7):1773-9,6074岁,髋OA,Prevalence rate (%),北京 白人,男性,女性,放射学OA,放射学OA,0.8%,0.8%,4.2%,3.6%,G1,G3,遗传,G5,G4,G6,G7,G8,G2,E1,E3,环境
6、,E5,E4,E6,E7,E8,E2,病因,病因,高 龄:软骨结构改变、弹性下降;软骨细胞的合成功能 下降,关节保护组织退行性变 机械负荷:过度使用、肥胖、股四头肌力量薄弱,形状异常、关节松弛、职业因素致关节磨损 女性:累及关节多,患病率高,围绝经期雌激素下降后尤明显,已证实软骨细胞有雌激素受体 营养:维生素C、E等的抗氧化活性可消除细胞代谢过程的氧自由基及ROS,在软骨修复中起作用 遗传:可能是多基因异常而非单基因缺陷 骨密度:骨密度与OA关系的研究结果不统一,BMD增高是OA发生的危险因素,1972年,Foss and Byers首先报道 髋部骨折者较少患有髋OA BMD较低者,髋部骨折发
7、生的比例增高 BMD较高者,髋OA发生的比例增高 因此,OA与骨质疏松的发生呈负相关 Foss MVL, Byers PD. Ann Rheum Dis 1972;31:259-64,But 另有研究发现,椎骨OA患者的BMD增高不仅在病变部位,远离病变部位仍增高 腕掌和掌指关节OA患者中四肢骨量明显比正常人高,膝OA患者和指间关节OA患者无 该关系 BMD值与症状性手OA的发生无相关性 BMD增高与骨赘形成相关,但与关节间隙狭窄不相关,Hart DJ, et al. Arthritis Rheum 2002;46:92-9,可能是OA部位与所选测定BMD部位不同所致,骨关节炎的发病过程,骨关
8、节炎的发病过程,骨关节炎的发病过程,骨关节炎的发病过程,OA是软骨细胞,细胞外基质及软骨下骨三者之间分解和合成代谢失衡的结果 生物力学、生物化学、炎症及免疫因素均参与发病过程,OA实质,软骨细胞合成胶原和蛋白聚糖减少 软骨细胞和滑膜细胞产生蛋白水解酶增加 炎性介质及调节性细胞因子作用 软骨细胞凋亡、衰老,发病机制,骨关节炎是炎症性疾病,退化性细胞因子:IL-1、TNF 促合成代谢生长因子:IGF-1(胰岛素样生长因子)、TGF-、BMP-2、BMP-7(骨形成蛋白) 滑膜、软骨及其他组织的抗炎或调节性细胞因子,OA是一种自身免疫病吗?,Niebauer GW, et al. 1987, 犬OA
9、模型 血清抗I型胶原抗体阳性率53%,抗II型胶原抗体56% 滑液抗I型胶原抗体阳性率91%,抗II型胶原抗体88% Nishioka的研究组致力于寻找OA的自身抗体 2001,血清抗CILP, OA 10.5%, RA 8.0% 2001,血清抗osteopontin,OA 9.5%, RA 13% 2002,血清抗YKL-39, OA 11.1%, RA 11.8% 2004,血清抗磷酸丙糖异构酶,OA 24.7%,RA 6% 2004,血清抗fibulin-4, OA 23.9%, RA 8.9%,疼痛:最主要症状,活动时加重,休息后减轻 晨僵:关节胶化现象,时间短,30分钟 关节摩擦音
10、:多见于膝关节,软骨破坏、关节面粗糙所致 关节活动受限:活动范围逐渐减小以至固定于某一姿势,关节周围肌无力时可出现活动度过大,提示病情进展,临床表现 症状,压痛和被动痛 关节肿胀 关节活动弹响 关节活动受限 关节畸形,临床表现 体征,Heberden结节,X线检查,膝OA,髋OA,Kellgen和Laerence评分标准,B超检查,在早期诊断中占优势,早期OA软骨表面毛糙,超声显示为病变区回声增高,软骨变薄或局部微隆起 可显示软骨低回声带模糊、消失,半月板撕裂、变性,髌腱炎、肌腱炎 无法穿透骨质,对软骨下骨的变化无法显示 和X线综合利用,可提高OA早期诊断率,戴生明, 等.第二军医大学学报,2
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