内分泌性高血压的诊治-PPT文档.ppt
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1、一、概念 n高血压是最常见的心血管疾病,其中约90%的病 因是原发性高血压,继发性高血压占一般高血 压人群的5%10%或更高。内分泌性和肾血管性 是继发性高血压的主要原因。 n内分泌性高血压是指原发性内分泌腺疾病作为 病因而导致的高血压。 n肾上腺疾病所引起的高血压, 是常见的内分泌 性高血压。 二、内分泌性高血压的范围及发生机制 (一).下丘脑与垂体 1.生长激素(GH) 分泌过多 GH分泌过多主要见于垂体生长激素瘤。高血压是GH瘤 的重要表现之一。1843的肢端肥大症患者可伴有高 血压。GH引起高血压的机理可能与下列因素有关: .GH促进水、钠潴留,引起细胞外液增多: .GH分泌过多,可促
2、进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮; .高水平的GH可使肾素-血管紧张素水平增高。 .对血管壁的作用:GH使血管壁增厚,外周血管阻力增加。 2.催乳素(PRL) 分泌过多性高血压 催乳素(PRL) 分泌过多可产生高血压,抑制PRL分泌的药 物溴隐亭可使高血压症状改善,血压下降至接近正常。 PRL导致血压升高的机理可能与PRL引起水钠排泄减少有 关。 3、垂体后叶加压素分泌过多性高血压 其升压作用的机理主要是: .直接作用于血管,使其收缩,外周阻力增加,血压升高。 .垂体后叶加压素可促使ACTH的分泌增加,直接促进肾上 腺皮质类固醇合成增多,使血压升高。 (二)甲状腺 1.甲状腺功能亢进 特点是收缩压
3、升高,舒张压降低,脉压增大。主要因甲状腺 激素分泌过多、新陈代谢旺盛、心输出量增加所致。 甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张,外 周阻力降低,因此舒张压降低,脉压增大 2.甲状腺功能减低 甲减时高血压的发生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少 时,组织对氧的需要量减少,其血容量、血流量均减少, 而全身外周血流阻力增加,可能因此出现血压升高,主要 为舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常时,其血压可下降 ,部分病例的血压可下降到正常。 (三)甲状旁腺功能亢进 甲旁亢引起高血压的可能机制为 1.血钙升高,血管壁张力增加,血管平滑肌收缩增强 ,使血压升高 2.甲旁亢所致肾脏损害,引起肾源性高
4、血压。 3.血钙升高,肾素和儿茶酚胺的释放增加,使血压升 高。 (四)肾上腺 1.嗜铬细胞瘤 其高血压的发生率在高血压病人中约占0. 6 %1. 0 %。这种 瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺,引起血管收缩,总外周阻 力增大,血压升高。 2.原发性醛固酮增多症 其高血压的发生率在高血压病人中约占5%13%。其引起血 压增高的机制为: .醛固酮增多,使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活,水钠重吸收,钾丢失 ,导致钠水潴留,血容量增加。 .细胞外钠向细胞内转移,血管壁钠浓度增高,对加压物质反应增强。 .由于钠回收增多,促使动脉平滑肌内水潴留,导致血管壁肿胀、管腔狭 窄、外周阻力增加,使血压升高。
5、3.Cushing综合征 高血压常见,见于70% 本病病人。引起血压增高的机制有 : .皮质醇与盐皮质激素受体结合,引起钠水潴留。 .皮质醇使醛固酮、11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌 增多。 .皮质醇升高,增加了血管对加压物质的反应性。 .激活肾素-血管紧张素系统的,使血压升高。 .皮质醇增多,加强了心脏收缩力,使心输出量增加。 .皮质醇增多,抑制了抑制了舒血管的前列环素的合成 。 4.先天性肾上腺皮质增生 主要指11-羟化酶缺陷、17-羟化酶缺陷症。 胆固醇 孕烯醇酮 孕酮 11-去氧皮质酮 皮质酮 醛固酮 17-羟孕烯醇酮 17-羟孕酮 11-去氧皮质醇 皮质醇 去氢异雄酮 雄烯二酮 睾酮
6、 雌激素 雄激素 17-羟化 17-羟化 11-羟化 11-羟化 肾上腺皮质各种类激素合成示意图 5.肾上腺髓质增多 少见,国内1961 年才首次报道。临床表现酷似嗜铬 细胞瘤,高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症,区别 在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤,唯肾上 腺呈双侧增生。 体外试验证明,在雄性激素增多时,可作用于肾上腺皮质 改变其分泌方式,导致去氧皮质酮增多所致。 (七)肾素瘤瘤型高血压 见于肾小球旁细胞瘤、肾胚胎细胞瘤、肾外产生肾素的 肿瘤。由于肿瘤分泌大量的有活性的肾素,致血管紧张 素的量增多,强有力的收缩周围血管致高血压。 (六).性腺 (五).胰腺 高胰岛素血症引起高血压机制包
7、括肾小管钠重吸收增加 、交感神经活性增高、调节离子转运的ATP 酶活性降低 、生长因子作用等。 三.现状 n目前国内、外对继发性高血压的认识和研究很不够,多 为单中心的小样本的回顾性病例总结,特别对与内分泌 激素相关性高血压的知晓率、治疗率和控制率较原发 性高血压更低, n其病因常常被忽略以致错诊或误诊。但如按1% 10% 的原醛症患病率、0.1% 1%的嗜铬细胞瘤患病率计算 ,在中国1亿6千万高血压病人中应发现160 1600万原 醛症病人和16160万嗜铬细胞瘤病人,而对这些病人 进行有效治疗的社会和经济效益显而易见,但事实上所 诊治的病人却远远低于上述估计的数量。 n因此应重视对内分泌性
8、高血压的研究和诊断。 四.几种内分泌性高血压的诊治 (一)嗜铬细胞瘤 n嗜铬细胞瘤是来源于肾上腺髓质和肾上腺外嗜铬组织的 分泌儿茶酚胺的肿瘤,约85%位于肾上腺髓质,15%位 于肾上腺,是内分泌性高血压的重要原因,可导致心、 脑、肾血管系统的严重并发症。 n近年有学者报告其在高血压人群中的患病率约为1.9% 。大多数的病例如能及早诊治,可以治愈;但严重者病 情凶险,变化多端,且有约10%为恶性肿瘤。 n如能早期诊断、早期治疗,大多数嗜铬细胞瘤是临床可 治愈的一种继发性高血压。 (一)嗜铬细胞瘤 1.临床表现 嗜铬细胞瘤的主要症状是高血压,可为阵发性、持续性或 在持续性高血压的基础上阵发性加重。
9、 .阵发性高血压型: 肿瘤在较短期间内有大量儿茶酚胺释放入血所致。平时血 压正常或固定于较高水平。发作时血压骤升,可高达200 300/150180mmHg。感胸部不适、紧束感、呼吸加快 ,随后心跳加速,伴剧烈头痛、心悸、手抖、面色苍白、 四肢发凉、出冷汗。发作时间短则数分钟,长则几小时。 一般降压药治疗常无效。发作终止血压恢复正常或固定于 较高水平,病人感觉疲乏无力,精神不振。 本型血压升高可为自发型或在多种因素下诱发 (一)嗜铬细胞瘤 .持续性高血压型: 由于肿瘤持续不断分泌儿茶酚胺所致。表现与原发性高血 压形似,不同之成在于本病患者有不同程度的肾上腺素和 去甲肾上腺素分泌过多的表现,如怕
10、热、多汗、消瘦、疲 乏、精神紧张、焦虑恐惧、心动过速等表现。 .高血压与低血压交替发作型; 发病机制可能是肿瘤分泌大量儿茶酚胺导致血压突然升高 ,小静脉和毛细血管前动脉强烈收缩,以致毛细血管和组 织缺氧、通透性增加、血浆渗出、血容量减少而使血压下 降。另一方面由于强烈收缩的小动脉对儿茶酚胺的敏感性 降低也可导致血压下降。当血压下降时又可反射性地引起 儿茶酚胺分泌增多,使血压又迅速回升。 (一)嗜铬细胞瘤 n本病由于儿茶酚胺分泌过多,出现基础代谢增 高,糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表现。也可 出现全身多系统的症状如儿茶酚胺性心脏病、 腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统。 n嗜铬细胞瘤还是多发性
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