张浩高尿酸血症与肾损害-精选文档.ppt
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1、内 容 提 要,高尿酸血症概述 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗,高尿酸血症,高尿酸血症是指体内尿酸的值超过正常值。身体可以完全没有症状。,高嘌呤饮食 体内核酸大量分解 肾疾病 嘌呤核苷酸代谢酶缺陷,血中尿酸,尿酸结晶堆积在关节表面,引起关节发炎,产生剧痛,如风而來,毫无预警-痛风!,男性 7mg/dl 女性 6mg/dl,高尿酸血症的流行病学,新生儿出生后24小时内血尿酸浓度上升,约3天后达稳态且一直持续至青春期。青春期以前的男子平均值约3.3mg/dl。 青春期后,男性血尿酸增加较女性快,然后维持高峰恒态,其值约5.2mg/dl,至中年后,血尿酸值逐渐增高。 青春期后,女性血
2、尿酸上升不明显,于更年期后迅速上升达到与男性相似的水平。这可能与雌激素的代谢有关。,患者多为肥胖体型,常合并高血压病、高甘油三酯血症、糖耐量异常等。 血肌酐水平、饮酒、饮食习惯等因素可以影响血尿酸。 部分患者有遗传缺陷(嘌呤代谢酶的缺陷、肾小管功能缺陷),高尿酸血症的流行病学,高尿酸血症患病率变化趋势,(患病率%),方圻等:中华内科杂志 22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2),尿酸在人体的转运,食物细胞 体细胞 核蛋白 核酸 核苷酸 腺嘌呤 鸟嘌呤 次黄嘌呤 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶 尿酸,人体尿酸的来源,HGPRT,分泌50%,重吸收98100%,612%,4044%重吸收,
3、少量重吸收,少量重吸收,堆积后可致肾结石,尿酸在肾脏内滤过及重吸收过程 尿酸经肾小球滤过后,98%在近端肾小管S1段主动重吸收,50%在S2段分泌,40-44%在S3段分泌后重吸收。,尿酸的排泄,尿酸/有机阴离子交换系统:存在于肾小管管腔侧刷状缘,与尿酸的重吸收有关。 尿酸转运蛋白(UAT):特异性转运尿酸,在肾小管上皮及大部分体细胞均有分布。为电压敏感性转运蛋白。当敏感区电压达到一定数值时,通道开放,尿酸分泌至细胞外。,尿酸转运的分子机制,Na+偶联转运系统,高尿酸血症的成因,尿酸生成过多 尿酸排泄减少 (90%) 混合性,尿酸合成增多因素,特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏 PRPP合成酶
4、活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病,Pagets病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食,此时尿尿酸增多,尿酸排泄下降因素,特发性 肾功能不全 多囊肾 隐匿性糖尿病 高血压 酸中毒 乳酸 糖尿病酮症 饥饿性酮症 铍中毒 结节病 铅中毒,甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物 水杨酸盐(2g/d) 利尿药 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素,饮酒,混合性因素,葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克,内 容 提 要,高尿酸血症概述 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗,
5、高尿酸血症肾损害的机制,1、尿酸和尿酸盐沉积可导致小管萎缩和肾单位毁损, 2、间质尿酸盐沉积引起的炎症反应也可导致间质单个核细胞浸润和小管周围纤维化。 3、肾内小钙化通常主要是由尿酸形成的,可见于10%20%的痛风病人,并易引发继发性细菌感染。 4、高尿酸血症引起的血管病变可以是痛风患者肾脏病理的突出特征。,高尿酸血症致心血管及肾脏疾病的机制,Richard J et al.Is There a Pathogenetic Role for Uric Acid in Hypertension and Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension.
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